严士敏
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞间粘附分子-1及甲状腺自身抗体测定的临床意义
- 2006年
- 目的探讨自身免疫性甲状腺功能亢进症患者,在病程中细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、甲状腺功能(FT3、FT4、TSH)、甲状腺自身抗体(TG-Ab、TPO-Ab)的变化及相互之间的关系。方法根据疾病的不同阶段进行分组,比较各组间sICAM-1、甲状腺自身抗体的水平及sICAM-1与甲状腺功能、甲状腺自身抗体之间的相关性。结果甲亢患者病程中sICAM-1均明显升高,但在病程的不同阶段其水平具有波动性,甲亢初发、复发的病人sICAM-1水平较甲亢已治疗组明显升高;甲亢转为甲减的病人,其sICAM-1、TG-Ab、TPO-Ab的水平较其他各组病人明显升高。结论sICAM-1结合甲状腺自身抗体的测定,可能是反映甲状腺炎性活动程度的免疫指标,可作为临床判断疗程、愈后、协助鉴别诊断等观察指标。
- 唐艰音郁红沈娟赵秀丽严士敏
- 关键词：自身抗体
- 糖尿病动脉粥样硬化中巨噬细胞凋亡的研究进展被引量：4
- 2013年
- 糖尿病是对人类健康有严重威胁,对社会发展有重大影响的疾病。大多数糖尿病患者死亡与致残的原因为大血管动脉粥样硬化并发症。在动脉粥样硬化性病变的进展过程中,一个关键的步骤就是易损斑块的形成。巨噬细胞凋亡与易损斑块形成密切相关。在晚期动脉粥样硬化病变处,多种信号途径诱导巨噬细胞凋亡,其中内质网应激(ERS)起重要作用。在高血糖、胰岛素抵抗状态下,ERS诱导的巨噬细胞凋亡增加,促进易损斑块的形成,加速动脉粥样硬化性血管疾病的进程。
- 严士敏陈凤玲
- 关键词：巨噬细胞凋亡内质网应激胰岛素抵抗动脉粥样硬化
- 小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察不同浓度小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞分化为巨噬细胞后经乙酰化低密度脂蛋白(AcLDL)诱导泡沫化,建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型。根据小檗碱干预与否及干预浓度将泡沫细胞分为空白对照组和小檗碱(5～20μmol/L)干预组。细胞经分组处理24h后,流式细胞仪检测AcLDL聚集量;酶法检测胆固醇和乙酰甘油含量;闪烁计数法检测各组胆固醇流出率,同时分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662预处理对胆固醇流出率的影响(以吡格列酮作为阳性对照);RT-PCR检测肝X受体α(LXRα)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA表达。结果与空白对照组比较,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞内AcLDL聚集量及胆固醇和乙酰甘油含量均显著减少(P<0.01),而胆固醇流出率上升(P<0.01),并呈现一定的量效关系。GW9662预处理后,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞的胆固醇流出率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞LXRα和ABCA1mRNA表达均高于空白对照组。结论小檗碱可增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇的流出量,其作用机制可能与激活PPARγ途径,增加LXRα和ABCA1mRNA表达有关。
- 刘晓燕严士敏龚慧赵秀丽陈凤玲
- 关键词：小檗碱泡沫细胞胆固醇三磷酸腺苷结合盒转运体A1肝X受体Α
- 葡萄糖抑制THP-1巨噬细胞载脂蛋白E的表达
- 2009年
- 目的:观察葡萄糖对人单核细胞性白血病细胞株(human monocytic leukemia cell line,THP-1)巨噬细胞的载脂蛋白E(Apo E)表达的影响。方法:用佛波脂诱导THP-1细胞使其分化成巨噬细胞。再用含不同浓度葡萄糖的RPMI 1640培养基培养巨噬细胞72 h后,RT-PCR和Western Blot分别检测巨噬细胞Apo E的mRNA和蛋白的表达,同时用MTT法检测各组细胞活力。结果:葡萄糖呈剂量依赖性(20~30 mmol/L),明显抑制THP-1巨噬细胞Apo E的表达。结论:葡萄糖抑制THP-1巨噬细胞Apo E的表达,其可能是导致动脉粥样硬化的机制之一。
- 刘晓燕严士敏赵秀丽郁红陈凤玲
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞血糖过多载脂蛋白E
- 小鼠单核巨噬细胞Ufm1基因shRNA慢病毒载体构建及鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的构建小鼠Ufm1基因RNA干扰慢病毒载体,并实现该基因在小鼠单核巨噬细胞系(RAW264.7)中的稳定表达抑制。方法根据小鼠Ufm1基因设计两条RNA干扰序列,合成靶序列双链DNA,与pFU-GW-RNAi载体连接,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。pFU-GW-RNAi载体、pHelper 1.0载体及pHelper 2.0载体共转染293T细胞包装产生慢病毒颗粒,并测定其滴度,随后感染RAW264.7细胞,建立稳定转染细胞株。将RAW264.7细胞分为空白组、阴性对照组及RNA干扰慢病毒感染组,用Real-time PCR检测Ufm1基因mRNA的表达量。结果 PCR扩增检测阳性菌落和测序证实,shRNA片段完全正确插入慢病毒载体pFU-GW-RNAi中。在荧光显微镜下观察可见,293T细胞呈绿色荧光,并测得病毒滴度为9×105TU/μl。重组慢病毒感染RAW264.7后,用Real-time PCR检测到Ufm1基因mRNA的表达受到抑制。结论成功构建了小鼠RNA干扰慢病毒载体,并能够在RAW264.7细胞中有效沉默靶基因。
- 严士敏刘卉芳陈凤玲
- 关键词：RNA干扰慢病毒载体
