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丁鹤林

作品数:87 被引量:515H指数:12
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广州市科技计划项目广东省科学事业费计划项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 75篇期刊文章
  • 10篇会议论文

领域

  • 82篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 39篇糖尿
  • 39篇糖尿病
  • 14篇鼠肾
  • 12篇血管
  • 12篇基因
  • 10篇蛋白
  • 9篇多态
  • 9篇多态性
  • 9篇肾病
  • 9篇细胞
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  • 9篇2型糖尿
  • 9篇2型糖尿病
  • 8篇糖尿病患者
  • 8篇糖尿病肾病
  • 8篇系膜
  • 8篇系膜细胞
  • 7篇肾组织
  • 7篇鼠肾组织
  • 7篇基因多态性

机构

  • 47篇中山大学附属...
  • 19篇中山医科大学...
  • 18篇中山大学孙逸...
  • 4篇安徽医科大学...
  • 3篇广东省人民医...
  • 3篇广州中医药大...
  • 3篇中山大学
  • 2篇广东医学院
  • 2篇中山医科大学
  • 1篇广州医学院
  • 1篇广州市第一人...
  • 1篇广州中医药大...
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  • 1篇深圳市第二人...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中山医学院
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作者

  • 85篇丁鹤林
  • 33篇傅祖植
  • 23篇程桦
  • 18篇严励
  • 10篇陈黎红
  • 9篇徐明彤
  • 9篇郭颖
  • 8篇曾华
  • 8篇陈梅
  • 7篇严海燕
  • 7篇黎锋
  • 6篇邓庆丽
  • 5篇钟日辉
  • 5篇王佑民
  • 5篇方伟祯
  • 5篇谢文锋
  • 4篇蔡梦茵
  • 4篇黄琼
  • 4篇罗招凡
  • 4篇罗晓红

传媒

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  • 2篇热带医学杂志
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  • 1篇中华医院感染...

年份

  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 13篇2011
  • 8篇2010
  • 6篇2009
  • 4篇2008
  • 5篇2007
  • 5篇2006
  • 8篇2005
  • 3篇2004
  • 4篇2003
  • 6篇2002
  • 5篇2001
  • 2篇2000
  • 3篇1999
  • 3篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1995
  • 1篇1993
  • 1篇1992
87 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同HBV DNA载量乙型肝炎患者血小板参数变化研究被引量:2
2011年
目的分析不同乙型肝炎(简称乙肝)病毒DNA(HBVDNA)载量乙肝患者血小板参数的变化,探讨血小板参数变化在抗病毒治疗中的临床意义。方法随机选择确诊乙肝或HBV携带患者,在检测其血清HBVDNA载量的同时检测血小板5项参数[血小板计数(PLT)、大血小板比率(PLCR)、血小板比容(PCT)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)],以HBVDNA载量数量级不同分为三组:〈10^3、10^3~10^5、〉10^5copy/mL,分析三组之间血小板参数的差异性。结果三组HBVDNA不同载量血小板参数有明显差异,并且随着栽量的增高,PLT和PCT减低,P—LCR、MPV和PDW则增高。结论血小板参数的变化对初步判断HBV复制的严重性有一定临床意义,乙肝患者血小板参数严重异常者应判断是否病毒复制严重,并及时进行抗病毒治疗,以减轻HBV对骨髓的抑制作用。
方伟祯蔡振华谢文锋陈梅丁鹤林
关键词:肝炎乙型血小板参数
蛋白芯片法诊断结核病的临床应用评价被引量:8
2006年
目的评价结核分枝杆菌蛋白芯片诊断结核病的临床应用价值。方法应用结核分枝杆菌蛋白芯片检测63例结核病患者的血清标本,25份肺部其它疾病患者和健康体检者的血清标本,并与抗酸菌涂片镜检法相比较。结果结核分枝杆菌蛋白芯片诊断肺结核的敏感性和特异性分别为68.25%(43/63)和88%(22/25),阳性预测值为93.48%(43/46),阴性预测值为52.38%(22/42),阳性检出率为52.27%(46/88),显著高于抗酸菌涂片镜检法阳性率(23.86%,21/88)。结论结核分枝杆菌蛋白芯片诊断结核病,具有简便、快速,敏感性较高和特异性强等优点,是临床辅助诊断结核病的有效方法。
罗招凡丁鹤林刘香梅林向华
关键词:蛋白芯片
抑制核因子-κB对糖尿病肾病的作用被引量:49
2002年
目的 研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病肾病 (DN)及糖尿病大鼠肾组织纤维连接蛋白 (FN)mRNA表达的作用。方法 将纯种雄性Wistar大鼠分为 :A组为正常对照组 (1 1只 ) ,B组为糖尿病无干预组 (1 1只 ) ,C组为吡咯烷二硫基甲酸酯 (PDTC ,NF κB抑制剂 )干预组 (9只 )。饲养 1 8周后 ,以电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF κB活性 ,透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ,逆转录PCR检测FNmRNA表达 ,收集 2 4h尿测定尿白蛋白排泄率 (UAE)。结果 NF κB活性在B组大鼠肾组织 [(1 85± 0 54)× 1 0 6 ]显著高于A组 [(0 0 7± 0 1 1 )×1 0 6 ,P <0 0 1 ] ,C组 [(0 2 5± 0 2 5)× 1 0 6 ]显著低于B组 (P <0 0 1 )。B组与A组比较 ,UAE[(2 1 8±1 98)mgvs (0 41± 0 47)mg ,P <0 0 1 ]、肾小球基底膜厚度 [(531 6± 1 0 7 6)nmvs (31 2 4± 2 5 4)nm ,P<0 0 1 ]及系膜基质密度 [(56 41± 6 78)vs (33 95± 5 2 2 ) ,P <0 0 1 ]均有显著差异 ;UAE(0 56± 0 72 )mg、肾小球基底膜厚度 (31 5 8± 2 1 4)nm及系膜基质密度 (37 97± 7 37)在C组均显著低于B组 (P值均 <0 0 1 )。FNmRNA表达在B组大鼠肾组织 (0 73± 0 2 6)显著高于A组 (0 31±
丁鹤林黎锋徐明彤程桦傅祖植邓庆丽邓诣群朱振宇王佑民
关键词:抑制核因子-ΚB糖尿病肾病动物模型RT-PCRFNMRNA
儿童癫痫患者外周血B淋巴细胞CD20的表达
2011年
目的 探讨癫痫患儿外周血B淋巴细胞CD20表达的变化与癫痫发作的关系.方法 应用流式细胞仪测定本院2008年1月至2010年12月就诊的620例儿童癫痫患者外周血B淋巴细胞CD20的表达,并与健康对照组(n=36)进行比较.同时分析96例儿童癫痫患者(症状性癫痫患者37例,特发性癫痫患者59例)应用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗前后的B淋巴细胞CD20表达的改变,并评价IVIG治疗各型癫痫的有效率.结果 癫痫儿童外周血B淋巴细胞CD20+比例较健康对照组明显升高[(21.50±8.41)%比(16.13±4.19)%,P<0.05].96例儿童癫痫患者经IVIG治疗6个月后外周血B淋巴细胞CD20+细胞比例较治疗前下降[(16.74±5.12)%比(21.61±8.03)%,P<0.05].IVIG治疗癫痫总体有效率为76.04%(73/96),症状性癫痫治疗有效率为86.49% (32/37),特发性癫痫治疗有效率为69.49%(41/59).结论 儿童癫痫患者存在B淋巴细胞功能异常,IVIG治疗能改善癫痫患儿的细胞免疫功能.
谢文锋曾华鲍蕴文张智贤韦婕丁鹤林
关键词:癫痫儿童B淋巴细胞CD20免疫球蛋白
抑制核因子-κB活性对TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达的影响被引量:9
2009年
目的:研究抑制核因子-κB(NF-κB)活性对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的SD大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生的影响。方法:分离SD大鼠肾小球系膜细胞分为下列3组:对照组,TNF-α处理组,TNF-α+NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(TNF-α+PDTC处理组)。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB活性,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平,RT-PCR方法检测血管紧张素原mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测血管紧张素原蛋白表达。结果:TNF-α处理组NF-κB活性[(20.67±9.14)×102μg/cell]显著高于对照组[(8.25±4.35)×102μg/cell,P<0.01]与TNF-α+PDTC处理组[(7.20±4.57)×102μg/cell,P<0.01],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异。血管紧张素原mRNA表达TNF-α处理组(0.27±0.05)显著高于对照组(0.20±0.05,P<0.05),与TNF-α+PDTC处理组(0.22±0.06,P>0.05)比较无显著差异;蛋白表达TNF-α处理组[(0.60±0.19)μg/cell]显著高于对照组[(0.37±0.15)μg/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(0.37±0.17)μg/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。培养液血管紧张素Ⅱ水平在TNF-α处理组[(9.73±2.38)×10-5ng.L-1/cell]显著高于对照组[(7.50±1.51)×10-5ng.L-1/cell,P<0.05]及TNF-α+PDTC处理组[(6.94±1.46)×10-5ng.L-1/cell,P<0.05],TNF-α+PDTC处理组与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:TNF-α可激活SD大鼠肾小球系膜细胞NF-κB,并诱导血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生增加;抑制NF-κB活性可降低血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。结果提示NF-κB介导TNF-α诱导的肾小球系膜细胞血管紧张素原表达及血管紧张素Ⅱ产生。
郭颖李津陈黎红丁鹤林傅祖植
关键词:系膜细胞血管紧张素原
AMPKα2基因克隆及其野生型和突变型真核表达载体的构建被引量:1
2009年
背景:实验表明,通过激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-Activated Protein Kinase,AMPK)α2可以增加胰岛素的敏感性和骨骼肌葡萄糖的摄取,其有望成为预防和治疗2型糖尿病的新的生理和药理作用靶点。目的:克隆人的AMPKα2基因,并构建其野生型和突变型真核表达载体。设计:单一样本观察。时间及地点:实验于2007-04/2008-01在中山大学附属第二医院临床分子生物实验室完成。材料:QuikChangeⅡ Site-Directed Mutagenesis Kit为Stratagene公司产品。真核表达载体pcDNA3.1(+),大肠杆菌DH5α为实验室保存。人骨胳肌组织来源于中山大学附属第二医院手术截肢患者,获患者知情同意,新鲜取材后液氮冷冻。方法:采用反转录-聚合酶链反应技术从人骨骼肌扩增AMPKα2基因,并将其克隆到T载体,通过测序对其进行鉴定。采用Quickchange定点诱变试剂盒对AMPKα2基因进行体外定点诱变,并将其野生和突变的编码基因亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1中,通过酶切和测序进行鉴定。主要观察指标:①目的基因的克隆。②定点诱变。③真核表达质粒的构建。结果:成功克隆了AMPKα2基因,大小约1700bp,与已发表的AMPKα2同源性为99%,GenBank录入号EF056019。成功将AMPKα2第45位Lysine(AAA)突变为Arginine(AGA),成功构建了野生型和突变型pcDNA-AMPKα2重组质粒。结论:实验成功克隆了AMPKα2基因,构建了其野生型和突变型真核表达载体。
罗招凡李芳萍丁鹤林程桦
关键词:克隆突变真核表达载体
三种骨代谢标志物在诊断及鉴别骨疾病中的应用被引量:6
2012年
目的探讨骨代谢标志物N-端骨钙素(N-MID)、β-胶原降解产物(β-CTX)、总I型胶原氨基端前肽(PINP)在用于诊断及鉴别诊断风湿性及骨损伤疾病的临床应用价值。方法采用电化学发光法测定57例类风湿性关节炎、59例骨折、49例一般关节炎及61例健康者血清β-CTX、N-MID、PINP水平。结果类风湿性关节炎组、骨折组及一般关节炎组β-CTX水平均高于对照组,有显著性差异(P<0.01);骨折组PINP与对照组、类风湿关节炎组及一般关节炎组相比明显升高(P<0.01)。结论β-CTX、PINP可以应用于骨损伤与关节炎疾病的诊断及鉴别诊断。
严海燕曾华罗玲罗晓红陈梅丁鹤林
关键词:骨疾病电化学发光法
口干、猖獗性龋齿、反复四肢乏力——查房选录(334)
2010年
黄琼杨川郭铁成袁璧钗张少玲丁鹤林程桦
关键词:四肢乏力查房选录甲状腺功能正常龋齿手足搐搦
脱氧核糖核酸酶基因多态性与Graves病相关性研究
目的 探讨广东地区汉族人群中DNASE1基因单核苷酸多态性(SNP) rs1053874与中国广州地区汉族人Graves病(GD)的相关性。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)结合直接测序的方...
丁鹤林陈景言
核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响被引量:8
2009年
【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂)+TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001)。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。
林晓仪郭颖丁鹤林傅祖植
关键词:核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4
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