丁若凡
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：西南交通大学生命科学与工程学院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学理学化学工程更多>>
- 阿霉素诱导下的肝癌细胞HepG2中微小RNA差异表达分析
- 2016年
- 旨在研究阿霉素诱导引起的DNA损伤压力下,肝癌细胞Hep G2中参与DNA损伤应答的mi RNA,并分析这些mi RNA靶基因参与肝癌DNA损伤应答相关的生物学进程与通路。通过小RNA测序检测阿霉素处理肝癌细胞Hep G2前后mi RNA的差异表达情况,使用GO与KEGG通路富集方法对差异表达mi RNA靶基因进行功能富集分析。结果显示,共检测出显著表达差异mi RNA 68个,其中上调13个,下调55个。mi RNA靶基因的功能分析结果显示,53条mi RNAs靶基因显著富集于调控细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移和细胞周期等与DNA损伤应答以及肿瘤相关的生物进程和信号通路,包括p53信号通路、癌症通路、Wnt信号通路和MAPK信号通路等。研究表明,在阿霉素诱导下,Hep G2中的差异表达mi RNAs与DNA损伤相关的肿瘤生物学进程以及信号通路显著相关,预示这些mi RNAs在阿霉素引发的肝细胞癌DNA损伤应答中起着重要的作用。
- 杨亚蓝郭志云丁若凡茆灿泉郭建秀熊莉丽
- 关键词：阿霉素DNA损伤RNAS
- 抗肿瘤多肽9R-P201诱导下的肝癌HepG2细胞转录组测序分析被引量：4
- 2017年
- 旨在探索多肽9R-P201处理肝癌HepG2细胞后基因融合、单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)突变、可变剪接等事件,并分析差异表达基因所参与的生物学进程与信号通路,以期解析多肽9R-P201在转录组水平对肝癌细胞的调控。通过转录组测序检测9R-P201处理肝癌HepG2细胞前后基因差异表达情况,tophat-fusion软件检测基因融合,SAMTOOLS软件检测SNP位点,r MATS软件鉴定可变剪接,使用基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析方法对差异表达基因进行功能富集分析。结果共检测到可变剪接事件276个、SNP位点5 557个、基因融合事件45个;同时共得到显著差异表达基因403个,其中上调269个而下调134个,基因的功能富集分析结果显示差异表达基因显著富集细胞生长、迁移等肿瘤相关生物进程,并参与多条与癌症相关的信号通路。研究表明在9R-P201诱导HepG2细胞后,导致表达差异基因显著与肿瘤生物学进程和通路相关,并发生了大量可变剪接、SNP突变、基因融合等事件,这暗示着该多肽有望作为后续肝癌介入治疗潜在药物分子。
- 刘文荣丁若凡张一鸣李宇鹏李玲郭志云
- 关键词：肝细胞癌转录组测序基因
- 噻吩并嘧啶类FLT3抑制剂结合模式预测与分析被引量：1
- 2015年
- FLT3(FMS样酪氨酸酶III)是酪氨酸激酶受体(RTKIII)成员之一,其异常超表达或突变与急性髓细胞白血病(AML)呈现非常大的相关性,成为治疗AML的重要靶位点。本文采用不同的方法对FLT3活性位点进行了预测,利用分子对接、分子动力学以及药效团分析研究了新型嘧啶类化合物与FLT3的相互作用与结合模式。分子对接得到的结合模式与分子动力学模拟得到的结果一致,结合药效团分析表明该嘧啶类化合物主要通过疏水相互作用和氢键与FLT3激活位点结合,从而起到抑制作用。本研究对以FLT3为靶点的嘧啶类抑制剂的开发提供了理论和实验依据。
- 康文渊丁若凡范倩田菲菲
- 关键词：FLT3分子对接分子动力学
- 决明查尔酮合成酶全长基因序列的克隆与分析被引量：7
- 2013年
- 从决明(Cassia tora)的新鲜子叶中提取基因组DNA作为模板,利用一对特异引物进行PCR扩增,然后克隆测序得到决明查尔酮合成酶(CHS)的基因全长。测序结果表明,决明CHS基因全长为1 766 bp,含有2个外显子和1个内含子。将其提交GenBank,登录号为(JX676773)。决明CHS基因的内含子位于188-765 bp之间,长度为578 bp,内含子的剪切符合GU-AG规律,含有多个酶切位点和顺式调控元件,可能与决明CHS基因的表达调控有关。CHS基因内含子具有多态性,可能是由不同植物存在多样性的生活史与生活环境导致的。决明CHS基因外显子2较为保守,编码几乎所有CHS的功能位点。构建外显子2编码氨基酸序列的NJ系统发育进化树,能够正确反映不同植物的亲缘关系,可用于不同植物的遗传分化和分子进化研究。
- 钟德馨方袁梦梦郭壮浩安红强董银松丁若凡王万军廖海周嘉裕
- 关键词：决明查尔酮合成酶内含子基因克隆
- 肝癌细胞HepG2中增强子的识别及生物信息学分析
- 2017年
- 目的:整合增强子特征识别肝癌细胞HepG2增强子,并对其保守性、GC含量、转录因子调控、靶基因功能等进行分析,以期解析肝癌细胞增强子参与的调控网络。方法:通过整合H3K27ac、H3K4me1和H3K4me3组蛋白修饰及DNaseⅠ高敏位点的Chip-seq数据预测HepG2中的增强子,计算每个增强子的平均Phast Cons分数和GC含量,评估整体增强子的保守性与GC含量,整合ENCODE转录因子结合位点数据寻找转录因子-增强子调控,使用GREAT和DAVID分别对增强子和增强子的靶基因进行GO与KEGG通路功能富集分析。结果:共识别2254个肝细胞癌增强子,1432个增强子靶基因,135个转录因子的9983个增强子结合位点;比较随机位点靶基因,发现增强子显著正调控靶基因的表达;保守性与GC含量分析表明增强子具有显著高的保守性与GC含量,并存在C-T/C-T/C-T-G模式的motif;增强子功能分析显示增强子显著富集于蛋白结合、酶结合、转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ结合等已知增强子功能,增强子GO与KEGG通路功能富集分析表明增强子靶基因显著参与细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期调控和细胞迁移等肿瘤相关的生物进程与信号通路。结论:识别的肝细胞癌增强子具有显著高的保守性与GC含量,受多种转录因子调控,对其靶基因起正调控作用并且显著富集于肿瘤相关生物学进程与信号通路中。
- 丁若凡李宇鹏张一鸣朱小冬胡海碧刘文荣李玲郭志云
- 关键词：增强子肝细胞癌CHIP-SEQ组蛋白修饰
