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龚小红
作品数:
1
被引量:1
H指数:1
供职机构:
酒泉市人民医院
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发文基金:
云南省自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
万晓红
昆明医科大学
曾卫军
昆明医科大学
邵建林
昆明医科大学
王雁
昆明医科大学
赵国良
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2012
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血红素加氧酶-1对氧糖剥夺海马神经元CDK5-ATM-P53信号转导通路的影响
被引量:1
2012年
目的评价血红素加氧酶-1(HO-1)对氧糖剥夺神经元细胞周期蛋白依赖激酶5(CDK5)-共济失调-毛细血管扩张突变基因(ATM)-P53信号转导通路的影响。方法培养7d的海马神经元,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素(HO-1诱导剂)组(D+H组)和氧糖剥夺+血晶素+锌原卟啉(HO-1抑制剂)组(D+H+T组)。C组采用正常培养方法培养。D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。D+H组神经元用10tLmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。D+H+T组神经元同时用10μmol/L血晶素和10μmol/L锌原卟啉处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理。培养24h后,MTT法检测神经元存活情况,TUNEL法检测神经元凋亡情况,RT-PCR法检测HO-1mRNA表达,Westemblot法检测HO-1、CDK5、ATM和P53蛋白表达。结果与C组比较,D组神经元HO-1mRNA、HO-1、CDK5、ATM和P53蛋白表达上调,神经元存活率降低,神经元凋亡率升高(P〈0.01);与D组比较,D+H组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达上调,CDK5、ATM和P53蛋白表达下调,神经元存活率升高,神经元凋亡率降低(P〈0.01);与D+H组比较,D+H+T组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达下调,CDK5、ATM和P53蛋白表达上调,神经元存活率降低,神经元凋亡率升高(P〈O.01)。结论HO-1可通过阻断氧糖剥夺海马神经元CDK5-ATM—P53信号转导通路抑制神经元凋亡。
邵建林
万晓红
曾卫军
龙茹华
王雁
赵国良
龚小红
关键词:
血红素加氧酶-1
海马
神经元
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