齐志江
- 作品数：12 被引量：120H指数：4
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目山东省高等学校科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠急性肺损伤时Ang-2/Tie-2的表达及意义被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨血管生成素-2(Ang-2)及其受体具有免疫球蛋白和表皮生长因子同源性结构域的酪氨酸蛋白激酶-2(Tie-2)在大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及意义。方法:42只Wistar大鼠随机分为对照组12只,采用假手术处理;CLP组30只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作ALI模型,于假手术及CLP术后12h每组各处死6只大鼠,进行动脉血气分析,取左肺计算肺系数,采用免疫组织化学法检测Tie-2及Ang-2在鼠肺组织中的表达,酶联免疫吸附试验检测血清Ang-2的水平,观察36h内2组鼠死亡率。结果:光镜下对照组鼠肺组织结构清楚;CLP组肺泡间隔增厚,毛细血管充血水肿,有中性粒细胞及巨噬细胞浸润。对照组在支气管上皮细胞、平滑肌细胞及内皮细胞表达Tie-2;CLP组Tie-2表达与对照组相似外,中性粒细胞及巨噬细胞有强阳性表达,在Tie-2阳性的炎症细胞附壁区域,内皮细胞Tie-2表达亦增强。对照组Ang-2主要表达于平滑肌细胞、支气管上皮细胞及内皮细胞,CLP组Ang-2在炎症渗出区的巨噬细胞表达增强,其它与对照组相似。CLP组血清Ang-2水平(8.14±1.74)μg/L明显高于对照组(4.63±0.49)μg/L(P<0.01),且CLP组36h内死亡鼠Ang-2血清水平(8.95±1.61)μg/L显著高于存活鼠(6.80±0.96)μg/L(P<0.01);CLP组动脉血氧分压低于对照组(P<0.01),肺系数则高于对照组(P<0.01)。结论:Ang-2与Tie-2可能参与ALI的发病过程,Ang-2血清水平增高与预后有关。
- 齐志江王晓芝韩兆东王博江孙婷
- 关键词：急性肺损伤血管生成素-2
- 严重脓毒症的基础与临床
- 王晓芝刘向勇郝东李志孙婷刘晓立田焕焕王涛齐志江
- 研究背景：脓毒症是由感染引起的全身炎性反应综合征，当发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)、急性肾损伤(AKI)、弥散性血管内凝血(DIC)、休克等情况时称为严重脓毒症。每年约有3000万患者发病、病情发展迅速、具体机理不明...
- 关键词：
- 关键词：脓毒症全身炎性反应综合征血液净化治疗
- 脉冲式胶体输注联合连续性血液净化治疗重度毛细血管渗漏综合征的疗效观察被引量：1
- 2014年
- 目的观察脉冲式胶体输注联合连续性血液净化(CBP)治疗重度毛细血管渗漏综合征(CLS)的疗效。方法按随机原则将严重脓毒症并出现毛细血管渗漏患者分为常规对照组21例、CBP1组18例和CBP2组22例。三组患者均按2008年脓毒症全球治疗指南的早期集束化治疗方案进行治疗,常规对照组采用脉冲式胶体输注加速尿治疗;CBP1组和CBP2组均行连续性静-静脉血液滤过(CVVH),治疗72 h,CBP1组同时给予胶体集中输入加速尿治疗,CBP2组采用脉冲式胶体输注加胶体后脱水治疗。分别于治疗前及治疗24、48、72 h行动脉血气分析,无创心排检测,测定血清血管生成素2(Ang-2)含量,并观察患者ICU住院时间、机械通气时间及28 d病死率。结果 CBP2组ICU住院时间及机械通气时间均显著短于常规对照组及CBP1组(P<0.05),28 d病死率明显低于常规对照组及CBP1组(P<0.05)。治疗72 h后,CBP2组与CBP1组APACHEⅡ评分均明显下降,CBP2组下降程度优于CBP1组(P<0.05)。CBP2组治疗后24、48、72 h氧合指数均较治疗前明显增高(P<0.05),且较常规对照组(24、48、72 h)及CBP1组(48、72 h)同期明显增高(P<0.05或P<0.01)。CBP2组治疗后24、48、72 h肺水含量均较治疗前明显降低(P<0.05),且较常规对照组(24、48、72 h)及CBP1组(48、72 h)同期明显降低(P<0.05或P<0.01)。CBP2组治疗后24、48、72 h血清Ang-2浓度均较治疗前明显降低(P<0.05),且较常规对照组(24、48、72 h)及CBP1组(48、72 h)同期明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论脉冲式胶体输注联合血液净化能明显减轻严重脓毒症患者毛细血管渗漏,改善预后。
- 郝东王涛李志齐志江宁方玉王晓芝吕长俊
- 关键词：连续性血液净化毛细血管渗漏综合征脓毒症
- Tie-2在鼠急性肺损伤中的表达及意义被引量：1
- 2009年
- 目的探讨Tie-2在急性肺损伤(acute Iung injury,ALI)中的表达及意义。方法24只Wistar大鼠随机分为对照组与模型组,每组各12只,对照组采用假手术处理,模型组采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制作ALI模型,分别于假手术及CLP术后12 h处死全部大鼠,取右肺石蜡包埋,行HE染色,采用免疫组织化学法检测Tie-2在鼠肺组织中的表达分布。结果对照组在支气管上皮细胞、平滑肌细胞及内皮细胞表达Tie-2。模型组在肺泡间隔及肺泡腔内中性粒细胞及巨噬细胞均有强阳性的表达,在Tie-2阳性的炎症细胞附壁区域,内皮细胞Tie-2表达亦增强,支气管上皮细胞表达相对减弱,平滑肌细胞表达未见明显差别。结论ALI模型鼠肺组织中中性粒细胞及巨噬细胞表达Tie-2,同时内皮细胞Tie-2表达增强。
- 齐志江王晓芝
- 关键词：急性肺损伤TIE-2盲肠结扎穿孔术
- 血管生成素2在EV71感染性肺水肿中的作用研究被引量：1
- 2014年
- 目的观察肠道病毒71型（EV71）感染性肺水肿患儿的临床特点及血管生成素2（Ang-2）的变化，探讨Ang-2与肺水肿发生的关系。方法前瞻性序贯收集2011年5月至2013年9月滨州医学院附属医院重症监护病房（ICU）的EV71感染性肺水肿患儿（肺水肿组）和EV71感染无肺水肿患儿（非肺水肿组）各20例，以同期年龄、性别匹配的20例择期腹股沟疝手术婴幼儿作为对照组。收集患儿入ICU时的生命体征、血常规、生化、胸片、脑脊液检查等资料；取严重肺水肿患儿的肺水和血清，检测总蛋白、白蛋白、Ang-2水平[酶联免疫吸附试验（ELISA）]及其肺水／血清比值。结果肺水肿组死亡9例，非肺水肿组均存活。EV71感染患儿体温、心率、血压、白细胞计数（WBC）、血糖、肌酸激酶同工酶（CK-MB）均较对照组不同程度升高，白蛋白、氧合指数均不同程度降低。与非肺水肿组比较，肺水肿组心率、血糖、WBC升高更为显著[心率（次／rain）：181±31比146±19，t=3．397，P=0．003；血糖（mmol／L）：14．9±9．8比6．3±1．5，t=2．793，P=O．012；WBC（×109／L）：22．1±9．8比10．2±3．6，f=3．579，P=0．002]，白蛋白及氧合指数（PaOJFiO：）下降更为显著[白蛋白（叽）：33．6±5．9比42．7±2．9，f=3．258，P：0．004；Pa02／Fi02（mmHg，1mmHg=0．133kPa）：142±76比396±39，f=3．927，P=O．000]。非肺水肿组和肺水肿组脑脊液压力均明显升高，有核细胞数正常或轻中度升高，以单核细胞为主，蛋白含量正常。肺水肿组血清Ang-2水平[236．17（167．63，366．65）n#L3较对照组[19．67（8．72，33．68）ng／L3及非肺水肿组[23．46（13．28，46．77）ng／L]明显升高（均T=210，均P=0．000）。采集了8例严重肺水肿患儿的肺水，其中总蛋白、白蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）、Ang-2均升高，肺水／血清总蛋白比值分别为0．67、1．33、1．1
- 齐志江李志郝东王涛高福泉宁方玉夏永富王晓芝
- 关键词：血管生成素2肺水肿肠道病毒71型
- 纤维支气管镜灌洗治疗重型颅脑损伤患者肺部感染的临床分析被引量：9
- 2015年
- 目的探讨纤维支气管镜肺灌洗术治疗重度颅脑损伤患者肺部感染的临床疗效,为临床降低肺部感染的发生率提供参考。方法选取2011年9月-2014年11月医院接诊的66例重度颅脑损伤发生肺部感染患者,按照入院时间先后顺序将其分为两组,各33例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予纤维支气管镜肺灌洗术治疗,比较两组患者的治疗情况、各项治疗指标、疗效以及不良反应。结果观察组机械通气时间、发热时间、肺部啰音消失时间、抗菌药物使用时间均短于对照组,观察组感染控制时间、二氧化碳分压优于对照组;观察组细菌培养阳性率、血氧饱和度均高于对照组;观察组的病死率为0.09%、总有效率为90.90%,对照组分别为30.30%、54.45%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应比较差异无统计学意义。结论纤维支气管镜肺灌洗术治疗重度颅脑损伤合并肺部感染的临床疗效良好、安全性较高,值得临床推广应用。
- 李志齐志江李娜张明明郝东李洪波
- 关键词：重度颅脑损伤肺部感染
- 血管生成素-1/2与流行性出血热病情严重程度关系的探讨
- 目的:流行性出血热以全身广泛性的小血管和毛细血管的损害为主要特征,患者往往出现低血压休克,全身血管渗漏,多器官功能障碍,严重者可危及生命.近年来发现血管生成素家族与血管通透性密切相关.本实验通过检测血管生成素-1 (An...
- 齐志江王晓芝郝东李志王涛
- 脓毒症并发急性肾损伤的危险因素分析与早期诊断被引量：45
- 2013年
- 目的 分析脓毒症并发急性肾损伤（AKI）的相关危险因素,以寻找早期诊断的预警方程.方法 回顾性分析2011年4月至2013年4月滨州医学院附属医院重症监护病房（ICU）90例脓毒症并发AKI患者的临床资料,同期选择58例脓毒症未发生AKI患者作为对照.统计分析两组患者的年龄、平均动脉压（MAP）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、24 h尿量、24 h液体净入量评分、血肌酐（SCr）评分、血尿素氮（BUN）、氧合指数、动脉血乳酸评分、血浆白蛋白共11项脓毒症合并AKI的可能发病危险因素,采用多因素logistic回归分析确定危险因素并得出回归方程.结果 将单因素分析中有统计学意义的9个影响脓毒症患者发生AKI的因素,包括MAP评分、SOFA评分、APACHEⅡ评分、24 h尿量、24 h液体净入量评分、SCr评分、血BUN、氧合指数、动脉血乳酸评分作为协变量进入logistic回归模型,筛选变量后,最终SCr评分、MAP评分、24 h液体净入量评分、动脉血乳酸评分4个变量进入回归模型,回归方程：Y=0.237X1＋0.139X2＋ 0.057X3＋ 0.051X4（X1、X2、X3、X4分别代表SCr评分、MAP评分、动脉血乳酸评分、24 h液体净入量评分）,检验方程F=125.897,P=0.000；临界数值为0.778.预警方程的敏感度为80％,特异度为100％,约登指数为0.8,阳性预测值为100％,阴性预测值为74％.结论 SCr评分、MAP评分、血乳酸评分及24 h液体净入量评分为脓毒症并发AKI的独立危险因素.回归方程Y=0.237X1＋ 0.139X2＋ 0.057X3＋ 0.051X4的数值大于0.778应考虑脓毒症有并发AKI的危险性,该方程有助于临床医生早期诊断脓毒症并发AKI,但仍需进一步研究以验证其临床价值.
- 赵娜田焕焕李志王涛郝东齐志江吕长俊王晓芝
- 关键词：脓毒症急性肾损伤相关危险因素
- 血管生成素2与EV71感染性肺水肿
- 齐志江李志王晓芝郝东王涛高福泉宁方玉夏永富
- 乳酸在脓毒性休克早期诊断及目标导向治疗中的意义被引量：59
- 2014年
- 目的探讨乳酸在脓毒性休克早期诊断及治疗中的应用价值，为脓毒性休克的早期临床诊断及治疗决策提供依据。方法采用前瞻性随机对照研究方法，将收住滨州医学院附属医院重症医学科符合诊断标准的脓毒症患者按照随机数字表法分为两组。乳酸组进行乳酸监测并以血乳酸〉t4mmol／L作为诊断脓毒性休克的标准，在常规治疗基础上以6h内血乳酸〈2mmol／L作为复苏目标指导治疗；对照组以收缩压〈90mmHg（1mmHg=0．133kPa）或较基础值下降〉40mmHg、少尿（〈O．5mL·kg^-1·h^-1）等传统指标作为诊断脓毒性休克标准并进行集束化治疗。观察两组患者各器官功能指标、序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分系统1I（APACHEⅡ）评分、机械通气时间、住重症监护病房（ICU）时间及7d、28d病死率。结果乳酸组有26例脓毒性休克患者，对照组有31例脓毒性休克患者。两组脓毒性休克患者治疗后各器官功能指标均较治疗前有不同程度改善，乳酸组仅治疗48h肌酐（Cr）较对照组显著下降（μmol／L：94．48±6．68比107．44±10．35，P〈0．05），其余各时间点两组间差异无统计学意义。乳酸组治疗48h和72hSOFA评分较对照组明显降低（分：9．27±4．62比9．79±3．80，t=2．103，P=0．040；8．54±5．53比9．70±4．30，t=2．302，P=0．023）。两组治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前下降，且乳酸组治疗24h和48h较对照组下降更为显著（分：14．25±5．29比20．00±9．74，t=2．298，P=0．026；13．60±6．18比18．15±6．62，t=2．653，P=0．011）。乳酸组住ICU时间、机械通气时间均较对照组缩短，但差异无统计学意义[住ICU时间（d）：8．95±5．19比9．45±6．18，t=0．605，P=0．652；机械通气时间（h）：101．15±11．50比110．63±13．26，t=0．631，P=0．564]。乳酸组7d病死率较对照组降低，但差异无统�
- 王涛夏永富郝东孙建荣李志韩沙沙田焕焕张晓荣齐志江孙婷高福泉王晓芝
- 关键词：脓毒性休克乳酸病死率
