黄香
- 作品数：11 被引量：36H指数：3
- 供职机构：南京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京军区医学科学技术研究计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>
- 化疗药物的免疫调节作用被引量：20
- 2010年
- 化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时可改善肿瘤微环境,对抗肿瘤免疫逃逸机制,重建机体免疫系统。因此,将化疗药物作为预处理方案,凭借其免疫调节作用联合后续的过继免疫治疗可有效激发机体的免疫系统发挥抗肿瘤免疫应答。化疗与免疫治疗的这种协同作用为探索临床恶性肿瘤新的治疗模式带来启示。
- 黄香陈龙邦
- 关键词：肿瘤免疫逃逸免疫调节免疫治疗
- Trastuzumab联合丁酸钠对人乳腺癌细胞株SKBR3细胞增殖和p27^(Kip1)表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)丁酸钠(NaB)及曲妥珠单抗Trastuzumab对人乳腺癌细胞株SKBR3细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨NaB及Trastuzumab调控乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法:乳腺癌SKBR3细胞经NaB、Trastuzumab单独或联合作用后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡,Western Blot方法检测p27Kip1的表达。结果:NaB单独用药显著抑制SKBR3细胞增殖,促进细胞G0/G1期阻滞,增加细胞凋亡和p27Kip1蛋白的表达,P<0.05;20μg/mL Trastuzumab单独用药,对细胞有增殖抑制和细胞周期阻滞作用(P<0.05),但对细胞凋亡及p27Kip1蛋白表达无明显影响,P>0.05。Trastuzumab可协助NaB增加对SKBR3的抗肿瘤作用及p27Kip1蛋白表达,P<0.05。结论:Trastuzumab联合NaB抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞周期阻滞及细胞凋亡的发生,以上过程可能是通过增加p27Kip1的蛋白表达来实现。
- 陈巍魏管晓翔黄香陈龙邦王靖华
- 关键词：细胞增殖
- 有机复合相变储能传热材料合成及特性研究
- 相变材料是近年来国内外研究热点,其在作为储能材料时具有温度恒定、相变潜热大、性能稳定等特点,而且储量丰富,因此越来越受到重视。对于能源紧缺的今天,能源的供应和需求在很多情况下存在矛盾。利用热能存储技术来解决这一矛盾,是目...
- 黄香
- 关键词：定形相变材料导热热性能
- 文献传递
- 预处理化疗增强CIK细胞对Lewis肺癌的抑制作用被引量：7
- 2011年
- 目的观察预处理化疗在小鼠Lewis肺癌模型中对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killercells,CIK cells)的抗肿瘤活性的增强作用,并探讨介导此增效作用的机制。方法建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,以紫杉醇(Paclitaxel,PTX)联合顺铂(Cisplatin,DDP)作为预处理方案(TP方案),将荷瘤小鼠随机分为四组:对照组(给予生理盐水,normal saline,NS)、CIK组(给予CIK细胞)、TP组(给予TP方案)、TP-CIK组(TP方案预处理后联合CIK细胞)。隔日测量肿瘤长短径监测肿瘤体积,观察各组治疗方案对Lewis肿瘤的抑制作用。分离小鼠肿瘤组织,分别行CD3、FoxP3(Forkhead box P3)分子免疫组化染色以评估肿瘤组织中T淋巴细胞、Treg细胞的浸润情况。利用绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)转基因小鼠制备GFP+CIK细胞,荧光显微镜追踪其体内迁移分布,观察预处理化疗对CIK细胞体内归巢功能的影响。结果 TP预处理化疗联合CIK细胞可明显抑制Lewis肺癌的生长(P<0.05),而单独CIK细胞免疫治疗或TP化疗均不能抑制Lewis肿瘤的生长(P>0.05)。TP预处理化疗可增加CD3+T淋巴细胞至肿瘤组织的浸润,下调肿瘤组织中Treg细胞的比例,促进CIK细胞至肿瘤及脾脏组织的归巢。结论 TP预处理化疗可增强CIK细胞对Lewis肺癌的抑制作用,为TP预处理化疗联合CIK细胞免疫治疗的临床应用提供了实验基础与理论依据。
- 黄香黄桂春宋海珠陈一天陈龙邦
- 关键词：免疫调节调节性T细胞
- 靶向肿瘤干细胞治疗策略的研究进展被引量：3
- 2011年
- 虽然人类对肿瘤的认识逐渐加深，治疗于段也取得了很大进展，但是恶性肿瘤的治疗效果仍有限。传统治疗初始通常能控制肿瘤生长，取得临床客观缓解，但多数患者最终将经历肿瘤的转移及复发。肿瘤十细胞（cancerstemcells，CSCs）学说认为，肿瘤中的一小部分细胞群体决定着肿瘤的生长及播散，这部分细胞群体称为CSCs。
- 黄香陈龙邦
- 关键词：肿瘤干细胞靶向治疗信号通路
- 顺铂预处理化疗通过免疫调节增强CIK细胞对B16恶性黑色素瘤的抑制作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察顺铂(Cisplatin,DDP)预处理化疗联合CIK细胞对B16恶性黑色素瘤的抑制作用,探讨DDP预处理化疗增强细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK cells)抑瘤作用的潜在机制。方法建立C57BL/6小鼠B16黑色素瘤模型,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线;免疫组化观察肿瘤组织调节性T细胞(regulatory T cells,Treg cells)的浸润;流式细胞术观察DDP预处理化疗对CIK归巢至肿瘤引流淋巴结(tumordraining lymph nodes,TDLN)、肿瘤组织的动态影响、树突状细胞(dendritic cells,DC)、髓系来源抑制细胞(mye-loid-derived suppressor cells,MDSC cells)的动态变化。结果 DDP预处理化疗联合CIK细胞显著抑制B16恶性黑色素瘤的生长(P<0.05);DDP预处理化疗减少肿瘤组织中Treg细胞的浸润;增强CIK细胞归巢至肿瘤引流淋巴结、肿瘤组织的能力;增加骨髓、外周血及脾脏组织中DC的比例(P<0.05);降低外周血、骨髓、脾脏组织及TDLN中MDSC的比例(P<0.05)。结论顺铂预处理化疗可通过免疫调节增强CIK细胞对B16恶性黑色素瘤的抑制。
- 陈景黄香宋海珠陈龙邦
- 关键词：调节性T细胞树突状细胞髓系来源抑制细胞
- 顺铂以T细胞依赖性方式增强CIK细胞的抗肿瘤作用被引量：1
- 2011年
- 目的观察顺铂预处理化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK cells)对小鼠CT-26结肠癌的抑制作用,并探讨介导顺铂免疫调节效作用的机制。方法分别建立BALB/c野生鼠或BALB/c nu/nu裸鼠CT-26结肠癌模型,以顺铂(Cisplatin,DDP)作为预处理方案。荷瘤小鼠随机分为四组:对照组(给予生理盐水,normal saline,NS)、CIK组(给予CIK细胞)、DDP组(给予DDP方案)、DDP-CIK组(DDP方案预处理后联合CIK细胞),隔日测量肿瘤长短径监测肿瘤体积。分离小鼠肿瘤组织,分别行CD3、FoxP3(Forkhead box P3)、CD31分子免疫组化染色以评估肿瘤组织局灶T淋巴细胞、Treg细胞的浸润情况以及肿瘤微血管密度的变化。流式细胞术观察DDP预处理化疗后荷瘤鼠脾脏组织中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg cells)的动态变化。结果在BALB/c野生鼠CT-26结肠癌模型中,单独CIK免疫治疗或DDP化疗均可明显抑制CT-26结肠癌的生长(P<0.05),而DDP预处理化疗联合CIK细胞免疫治疗与单独化疗组相比,可显著的抑制CT-26结肠癌的生长(P<0.05)。在BALB/c裸鼠CT-26结肠癌模型中,DDP预处理化疗联合CIK细胞免疫治疗、单独CIK治疗及单独DDP化疗均不能抑制CT-26结肠癌的生长(P>0.05)。DDP预处理化疗均可促进CD3+T淋巴细胞至肿瘤局灶的浸润,下调肿瘤局灶及脾脏组织中Treg细胞的比例,而对肿瘤组织的微血管密度无明显作用。结论 DDP预处理化疗以T细胞依赖性方式增强CIK细胞对CT-26结肠癌的抑制作用。
- 黄香黄桂春宋海珠陈一天陈龙邦
- 关键词：免疫调节调节性T细胞
- 化疗药物对肿瘤细胞免疫原性的调变作用
- 2011年
- 目的观察化疗药物对肿瘤细胞免疫原性的调变作用,探讨介导预处理化疗增效作用的机制。方法 MTT法筛选化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)、顺铂(Cisplatin,DDP)、紫杉醇(Paclitaxel,PTX)、多西紫杉醇(Docetaxel,DTX)的体外高、中、低毒性浓度,将这些浓度的化疗药物处理人肺腺癌细胞(A549、SPC-A1、SPC-A1/DTX),WST-1法比较肿瘤细胞在化疗药物预处理前后对CIK细胞体外杀伤作用的敏感性。RT-PCR检测肿瘤细胞经化疗药物处理后各时间点免疫原性分子mRNA水平表达的改变:NKG2D配体(natural kil-ler group 2,member D ligands,NKG2DL)、Fas受体分子、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、高迁移率族蛋白1(high-mobility group box-1,HMGB-1)、钙网织蛋白(calreticulin,CRT)、DNAM分子(DNAX accessory molecule-1)、Clr-b分子(C-type lectin-related molecule b)。结果化疗药物预处理可增加人肺腺癌细胞对CIK细胞体外杀伤作用的敏感性,介导化疗药物增敏作用的机制包括上调人肺腺癌细胞ULBP、Fas、ICAM-1及DNAM分子mRNA水平的表达及下调Clr-b分子mRNA水平的表达。结论化疗药物预处理可通过调变人肺腺癌细胞的免疫原性增加其对CIK细胞体外杀伤作用的敏感性。
- 黄香陈景黄桂春陈龙邦
- 关键词：免疫原性
- CD73在肿瘤免疫治疗中的研究进展被引量：1
- 2011年
- CD73,又称5’胞外核苷酸酶,是通过糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定在细胞膜上的一种多功能糖蛋白,长为70kDa。最早CD73定义为淋巴细胞分化抗原,在T淋巴细胞中起着刺激信号分子的作用,并且在淋巴细胞结合到内皮细胞的过程中充当黏附分子的角色。成人外周血中将近30%的T细胞和75%的B细胞表达CD73。
- 陈景黄香宋海珠
- 关键词：CD73免疫抑制肿瘤免疫治疗腺苷
- 预处理化疗增强细胞因子诱导的杀伤细胞的抗肿瘤作用及其机制研究
- [背景与目的]: 传统化疗药物的免疫调节作用已逐渐受到人们的重视，特定剂量特定模式的给药方式可通过多种机制重建机体免疫内环境，调变肿瘤细胞免疫原性。将其作为预处理方案联合后续的过继性细胞免疫治疗，可有效动员机体的免疫系...
- 黄香
- 关键词：细胞因子诱导杀伤细胞抗肿瘤活性
