黄苗
- 作品数：9 被引量：30H指数：3
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- 太白楤木对肝纤维化模型大鼠的干预作用被引量：4
- 2013年
- [目的]探讨太白楤木对肝纤维化模型大鼠Ⅰ型胶原纤维(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原纤维(Col-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的干预作用。[方法]雄性SD大鼠60只,随机分为阴性对照组、模型组、太白楤木大、中、小剂量组和秋水仙碱组,采用40%CCl4橄榄油腹腔注射诱导肝纤维化模型,2次/周,连续8周。采用苏木精-伊红及Mas-son染色观察肝组织病理学改变;RT-PCR检测Col-Ⅰ、Col-ⅢmRNA表达水平;Western-blot检测α-SMA的表达水平。[结果]与模型组相比,太白楤木大、中、小剂量组及秋水仙碱组肝细胞变性坏死减轻,纤维条索减少,且秋水仙碱组、太白楤木小、中、大剂量组呈逐渐减轻趋势。与模型组相比,太白楤木大、中、小剂量组及秋水仙碱组Col-Ⅰ、III mRNA表达水平均减低(均P<0.05);与秋水仙碱组比较,太白楤木大剂量组Col-Ⅰ、III mRNA表达减低(均P<0.05)。太白楤木大、中、小剂量组和秋水仙碱与模型组相比,a-SMA表达不同程度减低(均P<0.05),与秋水仙碱组相比,太白楤木大、中剂量组a-SMA表达均减低(均P<0.05)。[结论]太白楤木可通过抑制肝组织中胶原纤维的增生和肝星状细胞的活化,从而减轻肝纤维化。
- 黄苗刘欣董蕾史海涛刘亚萍刘超张晓敏马汉伟张含花贾淼
- 关键词：肝纤维化胶原纤维Α-平滑肌肌动蛋白
- 磁敏感加权成像在缺血性脑卒中双抗治疗致脑微出血的临床应用研究被引量：3
- 2017年
- 目的:通过应用磁敏感加权成像(SWI)技术,采用对照研究对接受双抗治疗的缺血性脑卒中患者进行检测,早期发现脑微出血。方法:选取我院神经内科2015年6月至2016年12月住院期间急性缺血性脑卒中患者行磁敏感加权成像检查颅内微出血小于5个的120例患者给予双抗治疗(阿司匹林肠溶片100 mg·d-1和氯吡格雷片75 mg·d-1)。患者分别于治疗后第10天、20天、30天行磁敏感加权成像检查观察有无颅内微出血。完成30d治疗的患者根据磁敏感加权成像影像结果,分别记录两组第10天、20天、30天的脑微出血(CMB)病灶数目小于等于5个与大于5个的例数,进行统计学分析。结果:双抗治疗后小于或等于5个脑CMB的第10天、20天、30天例数分别为:5例、9例、10例。第20天、第30天分别与第10天相比差异均无统计学意义(P>0.05),第30天与第20天相比较差异均无统计学意义(P>0.05)。双抗治疗后大于5个脑CMB的第10天、20天、30天例数分别为:1例、3例、3例。第20天、第30天分别与第10天相比差异均无统计学意义(P>0.05),第30天与第20天相比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:通过磁敏感加权成像检测接受双抗治疗的缺血性脑卒中患者,可早期发现脑微出血,评估双抗治疗急性缺血性卒中30d是相对安全的,没有增加出血风险,对临床用药有一定指导意义。
- 黄苗马兴顺康林娥师仰宏杨兴亮柴玉梅薛瑶白艳艳乔子梅张伟靖
- 关键词：磁敏感加权成像缺血性卒中脑微出血
- 双重抗血小板治疗缺血性脑卒中患者的疗效及磁敏感加权成像观察颅内微出血的效果被引量：1
- 2018年
- 目的探讨双重抗血小板治疗对缺血性脑卒中患者的疗效及磁敏感加权成像观察颅内微出血的效果。方法选取本科室80例缺血性脑卒中患者,根据治疗前磁敏感加权成像检测结果分为对称组(n=30,静脉对称)和不对称组(n=50,静脉不对称)。所有患者实施双重抗血小板治疗,比较两组治疗效果及颅内微出血状况。结果治疗1个月后,80例患者均未出现死亡病例,NIHSS评分与治疗前比较明显降低(P<0.05)。治疗24 h、1个月后,两组NIHSS评分均显著降低,且对称组显著低于不对称组(P<0.05)。两组患者颅内微出血发生率及分级状况无显著差异(P>0.05)。结论缺血性脑卒中患者采取双重抗血小板治疗效果显著,且可通过磁敏感加权成像评估颅内微出血状况。
- 黄苗马兴顺师仰宏杨兴亮康林娥
- 关键词：磁敏感加权成像
- 太白楤木对肝星状细胞凋亡及相关基因表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的研究太白楤木对肝星状细胞(HSC)凋亡及相关基因表达的影响,以探讨其抗肝纤维化作用的机制。方法 30只雄性SD大鼠随机平均分为阴性对照组、秋水仙碱组及太白楤木组,分别给予生理盐水、秋水仙碱及太白楤木灌胃,3d后制备含药血清。体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,应用上述各组含药血清进行干预,48h后采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用RT-PCR法检测HSC中Bcl-2、Bcl-xl、Bax及Bcl-xs的mRNA表达水平;采用Western blot法检测HSC中Bcl-2、Bax及α-SMA的蛋白表达水平。结果 1与阴性对照组相比,秋水仙碱组和太白楤木组HSC凋亡率明显增加(P<0.05);与秋水仙碱组相比,太白楤木组凋亡率更高(P<0.05)。2秋水仙碱及太白楤木均可抑制HSC中Bcl-2的表达(P<0.05),并促进Bax的表达(P<0.05),其中太白楤木的作用更加明显(P<0.05)。3秋水仙碱及太白楤木对HSC中Bcl-xl及Bcl-xs的表达无明显影响。4秋水仙碱及太白楤木均可抑制HSC中α-SMA的表达(P<0.05),且太白楤木的作用更加明显(P<0.05)。结论太白楤木可促进活化的HSC凋亡,其促HSC凋亡的机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达有关。
- 史海涛刘欣刘超黄苗姜炅程妍赵刚董蕾无
- 关键词：肝星状细胞凋亡肝纤维化
- 太白楤木对肝星状细胞凋亡及相关基因表达的影响
- 史海涛刘欣刘超黄苗姜炅程妍赵刚董蕾
- 原发性肝淀粉样变性1例被引量：1
- 2012年
- 患者,男,52岁,因上腹饱胀不适半年,伴乏力、头晕3mo入院,近1年来测血压低,查体发现肝脏肿大,碱性磷酸酶升高伴转氨酶轻度升高,有少量腹水及心包积液,肝穿刺活检经光镜及电镜检查均考虑肝淀粉样变性,该病在临床上较为罕见,诊断靠病理检查,尚无特异治疗方法,预后较差.
- 刘亚萍刘欣张宽学赵江涛黄苗
- 关键词：肝脏疾病淀粉样变性原发性
- 外周血单个核细胞NF-κB活性与急性缺血性脑卒中的相关性研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性预测急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者神经功能预后的临床价值。方法连续性纳入在我院治疗的74例AIS患者,通过流式细胞术分析AIS患者的PBMC中的NF-κB活性,并与健康人群进行对照比较。以90天改良Rankin量表(m RS)评分大于2分为主要评价指标,评估NF-κB活性对神经功能预后不良的预测价值。结果 AIS患者的PBMC中平均NF-κB活性显著高于健康对照人群[(28.32±8.70)%∶(13.19±4.51)%,P<0.01]。预后不良组患者的PBMC中NF-κB活性显著高于预后良好组患者[(32.60±4.82)%∶(23.42±6.51)%,P<0.01]。与预后良好组相比,预后不良组患者的年龄更高[(62.12±12.83)岁∶(53.32±13.41)岁,P=0.02]、合并心房颤动更多(35.39%∶12.28%,P=0.03)、入院时NIHSS评分更高[(15.78±3.43)分∶(11.23±4.51)分,P<0.01]。ROC曲线显示PBMC中NF-κB活性对神经功能预后不良的预测阈值为28.20%,灵敏度为87.31%、特异度为72.12%。多因素Logistics回归分析显示NF-κB活性> 28.20%(OR=2.44,95%CI:1.78~3.92,P<0.01)和入院时美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分> 14分(OR=1.65,95%CI:1.14~2.58,P=0.02)是影响AIS患者神经功能预后不良的独立危险因素。结论 AIS患者PBMC中NF-κB活性显著升高,并且升高的NF-κB活性与AIS患者的神经功能预后不良独立相关。
- 黄苗师印宏白艳艳康林娥
- 关键词：急性缺血性脑卒中外周血单个核细胞细胞核因子ΚB
- 太白楤木对CCl_4诱导肝纤维化大鼠的干预作用被引量：18
- 2015年
- 通过40%CCl_4橄榄油剂3 mL·kg^(-1)腹腔注射,2次/周,连续8周诱导的肝纤维化大鼠模型,观察太白楤木对CCl_4诱导的肝纤维化模型大鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达水平及Bcl-2,Bax蛋白表达水平的影响。取雄性SD大鼠60只,将选取的60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,太白楤木高、中、低剂量组(10,7.5,5.0 mL·kg^(-1))和秋水仙碱组。HE及Masson染色观察肝组织病理学改变;RT-PCR检测VEGF,TGF-β1 mRNA表达水平;Western blot检测Bcl-2,Bax蛋白表达水平。实验研究发现:模型组可见明显的肝细胞变性、坏死,大量胶原纤维组织增生,部分可见假小叶形成;太白楤木各剂量组及秋水仙碱组肝细胞变性坏死减轻,胶原纤维组织增生减少,未见明显假小叶形成。与模型组相比,太白楤木各剂量组及秋水仙碱组VEGF mRNA表达均有不同程度减低(P<0.05),太白楤木高、中剂量组TGF-β1mRNA表达减低(P<0.05);太白楤木高、中剂量组VEGF mRNA表达较秋水仙碱组减低(P<0.01);太白楤木高剂量组TGF-β1mRNA表达较秋水仙碱组减低(P<0.05)。与模型组相比,太白楤木各剂量组及秋水仙碱组Bcl-2蛋白表达均减低(P<0.05),Bax蛋白表达则升高(P<0.05)。太白楤木具有良好的抗肝纤维化作用,可能是通过抑制VEGF,TGF-β1等细胞因子的表达,同时上调肝组织中Bax蛋白及下调Bcl-2蛋白的表达,以调节肝组织胶原纤维代谢进而改善肝脏纤维化的程度。
- 黄苗刘欣董蕾史海涛刘亚萍刘超
- 关键词：肝纤维化凋亡
- 出血性脑卒中患者凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1的水平变化及临床意义被引量：1
- 2019年
- 目的探讨出血性脑卒中患者凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1的水平变化及临床意义。方法选取2017年1月-2018年6月本院收治的250例脑卒中患者作为研究对象,根据其类型分为出血性脑卒中组(n=100)和缺血性脑卒中组(n=150);比较2组患者的血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1的水平,并依据出血量和神经功能损伤程度对出血性脑卒中患者进行分组,比较不同组别患者血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1的表达水平;采用logistic回归方法分析凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平与出血性脑卒中的相关性。结果出血性脑卒中组sLOX-1水平(1.56±0.23 ng/mL)显著高于缺血性脑卒中组(0.48±0.11 ng/mL)(P<0.05);不同出血量和神经功能损伤程度的患者均在7 d内sLOX-1水平逐渐升高,且第7 d达到峰值,随后逐渐下降(P<0.05);大量出血组相同时间点sLOX-1水平高于小出血量及中出血量组(P<0.05);重度组相同时间点sLOX-1水平高于轻度及中度组(P<0.05);Logistic回归分析显示sLOX-1水平上升可以增加出血性脑卒中的发病风险(OR=1.943,95%CI=1.642~2.238,P=0.000)。结论出血性脑卒中患者的血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1水平显著增高,且与脑出血量及神经功能损伤程度有关,有望作为出血性脑卒中的生物标记物。
- 白艳艳黄苗
- 关键词：出血性脑卒中凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1预后
