黄汉飞
- 作品数：64 被引量：265H指数：9
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省卫生科技计划项目云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 活体肾移植供肾肾小球滤过率对术后移植肾功能恢复的影响被引量：6
- 2015年
- 目的：探讨活体肾移植供肾肾小球滤过率（GFR）对术后移植肾功能恢复的影响。方法回顾性分析2009年至2013年在昆明医科大学第一附属医院器官移植中心接受活体供肾移植的108对供受者的临床资料。按供肾 GFR 数值大小将研究对象分为 G1组（GFR ＜40 ml／min）、G2组（GFR 40～45 ml／min）、G3组（GFR 46～50 ml／min）及 G4组（GFR ＞50 ml／min）。比较各组受者术后1周、2周、3周、1个月、3个月、6个月及1年的血清肌酐（Scr）的变化情况，以及术后1年的人及肾存活情况。结果与 G1组比较，G2、G3、G4组术后2周、3周、1个月的 Scr 值较低，差异有统计学意义（均为 P ＜0.05）。术后1年内人、肾存活情况，G1组超急性排斥反应致移植肾失功1例、重症肺部感染死亡1例；G2组因急性排斥反应导致移植肾失功1例；G3组死于重症肺部感染者1例；G4组1例死于重症肺部感染；其余患者在随访期间人、肾均存活。结论活体肾移植供肾GFR 值低对术后移植肾早期（1个月内）肾功能恢复有一定影响。
- 苏子庭李珍曾仲刘涛段键黄汉飞林杰
- 关键词：肾移植活体供体肾小球滤过率
- 缺血后处理在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨缺血后处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的作用.方法:SD大鼠随机分成6组.(1)假手术组:开腹后仅游离肝周韧带;(2)缺血再灌注组:仅行大鼠原位肝移植术;(3)缺血后处理10s/10s组:大鼠原位肝移植术后门静脉开放前行再灌注10s/阻断10s的缺血后处理;(4)缺血后处理30s/30s组:后处理为再灌注30s/阻断30s;(5)缺血后处理60s/60s组:后处理为再灌注60s/阻断60s;(6)缺血后处理90s/90s组:后处理为再灌注90s/阻断90s.后处理组再灌注/阻断6个循环后完全开放门静脉.分别于门静脉恢复血流后2h和6h采集标本,观察血清肝功能、肝组织病理改变、肝脏组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,此外,还观察各组大鼠的存活率.结果:缺血后处理30s/30s和60s/60s组在术后2h和6h,与缺血再灌注组相比肝功能明显改善,肝脏组织病理形态学损伤明显减轻,其中缺血后处理60s/60s组效果最佳,其余后处理组对肝脏缺血再灌注损伤没有保护作用.缺血后处理60s/60s组与缺血再灌注组相比,术后6h肝组织MDA水平明显降低(8.69μmol/g±1.68μmol/g vs14.31μmol/g±2.43μmol/g,P=0.0087),而SOD活性则显著增高(10.01UN/mg±0.89UN/mg vs6.92UN/mg±1.19UN/mg,P=0.0092).除假手术组外,缺血后处理60s/60s组大鼠存活率明显高于其他组.结论:缺血后处理能减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤,减轻肝组织氧化应激,提高大鼠存活率,其中以再灌注60s/阻断60s循环作用最佳.
- 黄汉飞宋飞张玉君喻智勇段键徐王刚陈明清曾仲
- 关键词：肝移植缺血后处理缺血再灌注损伤
- P38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展
- 2014年
- 肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)是临床上一种较为常见的病理生理现象,也是目前肝脏外科及肝移植临床研究的难点和热点问题,p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)在多种疾病和应激条件下被大量激活,p38信号传导途径的激活是导致肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,就近年来有关p38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进行综述.
- 张海燕黄汉飞曾仲
- 关键词：P38肝脏缺血再灌注损伤
- P选择素和E选择素在肝缺血再灌注损伤中的作用被引量：4
- 2014年
- 研究发现，黏附分子家族的Ca2＋依赖外源凝集素一族--P选择素和E选择素，在感染、创伤、缺血再灌注等病理生理过程中，特别是在炎症早期发展过程中起重要作用［1］。肝脏缺血再灌注损伤（IRI）在严重肝外伤、肝叶部分切除（肝门阻断）、肝移植等过程中均可发生，处理方法包括缺血预处理、麻醉处理、药物预处理等。研究肝脏缺血再灌注中P选择素、E选择素的表达规律及其与肝脏损伤的关系，对于选择合理的治疗时机及改善肝脏IRI有重要意义。现将P选择素、E选择素在肝脏IRI中的作用综述如下。
- 龚科黄汉飞曾仲
- 关键词：肝缺血再灌注损伤P选择素E选择素
- 肝脏血管周上皮样细胞肿瘤1例诊治体会并文献复习被引量：1
- 2016年
- 肝脏血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor,PEComa)是一种罕见的肝脏间叶肿瘤,起病隐匿,缺乏典型临床症状、体征,影像学检查诊断率较低,结合近期昆明医科大学第一附属医院器官移植中心收治的1例肝脏PEComa患者的病例特点,并结合既往文献报道,总结并分析该病的临床特点及诊治方法.
- 王琦黄汉飞李智涛赵迅冉段键林杰夏志超曾仲
- 关键词：肝脏血管周上皮样细胞肿瘤HMB-45MELAN-A
- Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中的双重作用被引量：2
- 2009年
- Kupffer细胞是定居于肝内的巨噬细胞，在肝移植缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用，门静脉恢复血流后刺激Kupffer细胞激活，释放活性氧族、多种炎性介质和细胞因子，对肝脏造成损伤。另一方面又可上调HO—1的表达，保护肝脏缺血再灌注损伤，因此，Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中发挥着双重效应。
- 黄汉飞曾仲
- 关键词：KUPFFER细胞缺血再灌注损伤肝移植
- 血红素氧合酶-1减轻大鼠胆道缺血再灌注损伤的作用及机制被引量：4
- 2013年
- 目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对大鼠胆道缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法将128只SD大鼠随机分为盐水组、空病毒组、诱导组和抑制组。分别于术前24h经阴茎背静脉注射生理盐水、空白腺病毒、HO-1腺病毒和siRNA腺病毒0．5ml。腺病毒注射剂量为2×10^9TU／只。于再灌注1h、24h、7d和14d检测肝功能、胆汁成分。光镜和电镜下观察肝脏和胆管病理改变，免疫组化观察炎性细胞对胆管的浸润。Westernblot分析Ho-1、多药耐药蛋白、牛磺胆酸钠共转运蛋白和胆盐输出泵蛋白含量。结果手术后诱导组肝功能明显降低，肝脏及胆管组织病理学损伤减轻，肝脏汇管区小胆管及肝门部胆管周围炎性细胞较少，肝脏HO-1、多药耐药蛋白、牛磺胆酸钠共转运蛋白及胆盐输出泵蛋白含量明显高于抑制组，而抑制组血清结合胆盐、总胆红素、胆汁盐／磷脂显著高于诱导组。结论HO-1能有效预防胆道缺血再灌注损伤，减少炎性细胞在胆管周围聚集和炎症反应，而抑制HO-1表达使胆汁中胆盐／磷脂比升高，加重胆管炎和胆汁淤积。
- 黄汉飞庞天龙许坚吉侯美玲段键李珍曾仲王昆华
- 关键词：血红素加氧酶-1胆道再灌注损伤
- 脂质代谢与肝再生的媒介:SIRT1
- 2022年
- 肝脏作为机体能量储备主要器官之一,面对各类肝脏疾病以及治疗措施,其能量代谢或受到明显的影响,尤其是肝细胞的脂质代谢异常。另外,肝脏疾病是否能够缓解甚至治愈在很大程度上取决于肝细胞的再生能力,以至于实现肝功能的恢复。基于此,肝细胞中脂质代谢或许与肝细胞再生之间存在一定的联系。沉默信息调节蛋白1(SIRT1)作为代谢过程的重要调节因子,参与糖异生、脂质代谢和线粒体活动,有助于维持细胞能量供应的稳态。而且,越来越多的研究表明SIRT1在肝脏损伤后所发生的再生过程中起着至关重要的作用。故现就SIRT1通过脂质代谢影响肝细胞再生进行综述,以求对肝脏疾病的变化有一个新的认识。
- 王涛黄汉飞
- 关键词：SIRT1脂质代谢肝再生
- 人参皂苷Rg1在肝脏中的作用及其研究进展被引量：1
- 2020年
- 人参皂苷也称人参皂苷,是人参等中药中提取的主要活性成分之一,具有抗氧化应激、抗炎、抗凋亡、抗疲劳、阵痛、神经保护等药理作用,根据其结构可以分为不同的类型。研究发现人参皂苷Rg1在多器官、多疾病中能发挥有效作用,随着研究的不断深入,人参皂苷Rg1在肝脏损伤中的应用被逐渐发现,本文就其在肝脏疾病中的作用进行综述,为进一步开发利用提供理论基础。
- 陈顺宏黄汉飞林杰曾仲
- 关键词：人参皂苷RG1再灌注损伤胰岛素抵抗
- 血红素加氧酶-1对肝窦内皮细胞增殖及促肝再生表型的影响
- 2022年
- 目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)对肝窦内皮细胞(LSECs)增殖、迁移及促肝细胞增殖作用的影响。方法雄性6~8周龄无特定病原体级C57BL/6小鼠18只,行部分肝切除,组织免疫荧光检测术后0、2、4 d残肝内细胞增殖及HO-1表达。以携带HO-1基因的腺病毒转染LSECs细胞系(HO-1组),同时以空载体腺病毒转染和未转染细胞为对照。另外建立不同转染组LSECs与肝细胞系非接触共培养模型,评价HO-1表达对肝细胞的促增殖作用。Western印迹及实时定量聚合酶链反应检测各组细胞HO-1、分化抑制因子1(Id1)、肝细胞生长因子(HGF)、Wnt2蛋白和mRNA表达水平变化,EdU法检测各组细胞增殖,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力变化。结果相比小鼠肝切除术后0 d,术后4 d再生肝内LSECs开始大量增殖并伴随LSECs内HO-1表达明显升高。HO-1组LSECs的EdU阳性率(27.20±4.80)%高于空载体组(12.47±3.30)%和未转染对照组(15.97±2.50)%,HO-1组LSECs迁移数量(258.70±36.56)个高于空载体组(122.00±38.16)个和对照组(107.70±30.01)个(均为5个200×视野),HO-1组HO-1、Id1、HGF、Wnt2蛋白及mRNA表达水平均高于空载体组与对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HO-1组LSECs共培养的肝细胞EdU阳性率(18.33±2.52)%高于空载体组(11.33±1.53)%与对照组(11.70±2.08)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论上调HO-1表达能够促进小鼠LSECs增殖、迁移以及增强LSECs对肝细胞的促增殖作用。
- 袁博明廷凤瞿思铭黄汉飞曾仲林杰
- 关键词：肝再生内皮细胞肝细胞血红素加氧酶-1
