黄方杰
- 作品数：15 被引量：51H指数：4
- 供职机构：清华大学玉泉医院更多>>
- 发文基金：“首都临床特色应用研究”专项中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脊髓空洞症38例临床分析被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨脊髓空洞症的临床特点及诊疗方法。方法:对近8 a收治的38例脊髓空洞症患者的临床资料进行回顾性分析。结果:青年人多发,缓慢进展;常合并脊柱侧弯畸形、颅底异常、小脑和脑干异常(Arnold-chiari畸形I型)等先天性缺陷;多出现在颈胸段,特别是下颈段和上胸段;主要表现为节段性分离性感觉障碍、下神经元瘫痪、植物神经功能障碍和受损节段平面以下的长束体征。结论:MRI是目前诊断本病最准确的方法;内科无特效治疗,外科治疗近期效果较好,但仍可能复发;强调早期诊断并及时手术治疗。
- 张洪波尤群生黄方杰
- 急性缺血性脑卒中患者日常生活能力改善与血红蛋白相关性的初步研究被引量：14
- 2020年
- 目的初步探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke AIS)患者日常生活能力与血红蛋白水平的相关性。方法回顾性分析2015年8月至2017年4月收治的急性缺血性脑卒中患者190例,收集所有患者入院时血液生化指标,按照Barthel指数评定量表(Barthel index,BI)得分将患者分为日常生活能力改善良好组(n=119)和日常生活能力改善不良组(n=71)。采用Spearman相关分析研究血红蛋白水平与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力的关系。结果(1)短期日常生活能力改善患者119例,其中年龄≤65岁62例(52.1%),年龄>65岁57例(47.9%),男性血红蛋白<120 g/L患者9例(7.56%),男性血红蛋白>150 g/L患者39例(32.77%);短期日常生活能力改善不良患者71例,其中年龄≤65岁者23例(32.39%),年龄>65岁者48例(67.61%),男性血红蛋白<120 g/L患者1例(1.41%),男性血红蛋白>150 g/L患者12例(16.9%);日常生活能力改善良好患者与日常生活能力改善不良患者在年龄(χ^2=6.985,P=0.008)、男性血红蛋白水平(χ^2=8.069,P=0.005)方面差异有统计学意义。(2)回归分析结果提示年龄>65岁(β=1.386,OR=4.000,95%CI=1.189~3.461,P=0.025)和男性血红蛋白水平异常(Hb<120 g/L或>150 g/L)(β=1.089,OR=2.972,95%CI=1.383~6.388,P=0.005)是急性缺血性脑卒中患者短期生活质量改善不良的影响因素。(3)Spearman相关分析结果显示男性血红蛋白水平异常(Hb<120 g/L或>150 g/L)与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力改善呈相关(r=0.244,P=0.004)。结论血红蛋白水平异常与急性缺血性脑卒中患者短期日常生活能力改善不良相关。
- 黄方杰胡历博周世梅赵忙所王静黄静芬乔立艳
- 关键词：血红蛋白急性缺血性脑卒中日常生活能力
- 重症肌无力患者白细胞介素17、21、23检测及其临床意义被引量：2
- 2013年
- 目的检测重症肌无力患者血清白细胞介素(IL)-17、21、23的表达水平,探讨IL-17、IL-21和IL-23水平与重症肌无力发病的关系。方法采用酶联免疫分析法检测45例重症肌无力患者血清IL-17、IL-21和IL-23水平,并与正常对照组比较。结果重症肌无力组IL-17、IL-21和IL-23水平高于对照组(重症肌无力组IL-17、IL-21和IL-23中位数分别为5.86pg/ml、198.15pg/ml、224.04pg/ml,对照组中位数分别为5.20pg/ml、80.27pg/ml、59.46pg/ml),差异具有统计学意义(P<0.05)。眼肌型与全身型相比IL-17、IL-21、IL-23水平无显著性差异(P>0.05)。胸腺疾病组与非胸腺疾病组IL-17、IL-21、IL-23水平无显著性差异(P>0.05)。结论 IL-17、IL-21和IL-23在重症肌无力发病的免疫调节过程中发挥一定作用。
- 黄方杰郝洪军安中平
- 关键词：重症肌无力白细胞介素类
- 重症肌无力发病机制以及相关自身抗体研究
- 目的:
检测重症肌无力患者血清白细胞介素17、21、23(IL-17、21、23)、乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)、蛋白酪氨酸激酶(PTK)、蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)水平。探讨IL-17、21、23、PTP、...
- 黄方杰
- 关键词：重症肌无力发病机制白细胞介素乙酰胆碱受体抗体蛋白酪氨酸激酶
- 抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎重叠综合征1例被引量：2
- 2022年
- 女性患者,既往诊断为多发性硬化12年,抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎1年,治愈,发病2周前停用免疫制剂。患者头痛,视物异常,表现为视物变形,颤动感。查体:双眼向右侧注视时可见粗大眼震,向左侧注视时可见细微眼震。完善血清抗体和脑脊液检查、头及脊髓增强磁共振成像后诊断为抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病,结合既往病史,诊断为与抗NMDAR脑炎合并存在的重叠综合征。患者接受了静脉糖皮质激素冲击、静注人免疫球蛋白、口服吗替麦考酚酯等治疗,症状、体征明显好转。随访3年余,每半年利妥昔单抗治疗,病情无复发。
- 周世梅赵忙所关鸿志黄方杰石冰心魏妍王静任海涛赵秀丽乔立艳
- 关键词：脑炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多发性硬化
- 阿尔茨海默病与特发性正常颅压脑积水共病:病例报道及文献综述被引量：2
- 2018年
- 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)与特发性正常颅压脑积水(idiopathic normalpressurehydrocephalus,iNPH)可共病,但临床常被忽视。本文通过病例回顾和文献复习,探讨二者共病的临床特征及诊断方法,以提高临床工作中AD与iNPH共病的识别能力。方法:通过1例AD与iNPH共病的病历回顾和文献复习,探讨其临床特征、脑脊液生物标记物对AD和iNPH的鉴别诊断价值,同时也综述了脑室腹腔脑脊液分流术对共病患者的治疗作用。结果:AD与iNPH共病常见,AD中18-42%合并iNPH,iNPH中约26%合并存在AD病理学改变,AD和iNPH认知功能障碍具有不同的特征,脑室腹腔脑脊液分流术可使共病患者获益,术后步态和平衡功能显著提高,认知障碍也有可能改善。结论:AD和iNPH均多见于老年人,对共病患者的及时识别,有助于早期开始针对性治疗,包括脑脊液分流术。
- 赵忙所魏妍黄方杰周世梅王静黄静芬刘建平乔立艳
- 关键词：阿尔茨海默病共病分流术
- 视神经脊髓炎治疗进展被引量：8
- 2012年
- 视神经脊髓炎是一种发生在中枢神经系统的炎性自身免疫性疾病,病变多局限于视神经和脊髓,早期很少累及脑[1]。现有的资料提示,视神经脊髓炎发生的机制是致敏B淋巴细胞产生的特异性抗体结合补体,沉积并破坏血脑屏障的水通道蛋白-4以及巨噬细胞、嗜酸粒细胞等趋化渗出,分泌炎性因子,继而导致髓鞘脱失、轴索和组织坏死。某种程度上类似血管炎变化,
- 耿同超黄方杰
- 关键词：视神经脊髓炎髓鞘脱失嗜酸粒细胞水通道蛋白血管炎轴索
- 慢性酒精中毒性周围神经病18例临床分析被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的临床特点及治疗措施。方法:对18例慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析,观察其临床表现、辅助检查结果及治疗效果。结果:本病临床表现多样,感觉、运动和/或自主神经均可受累;神经电生理学检查尤其是神经肌肉电图有助于疾病的早期诊断;绝对戒酒、营养支持和康复训练是治疗的主要原则,戒酒是关键,综合治疗效果较好。结论:慢性酒精中毒对健康的危害日趋严重,应引起足够重视,争取做到早期诊断和及时治疗。
- 张洪波尤群生黄方杰
- 关键词：慢性酒精中毒周围神经病营养支持康复训练
- 血清25-羟基维生素D浓度与Meige综合征的相关性分析被引量：1
- 2020年
- 目的探讨血清25-羟基维生素D[血清25(OH)D]与Meige综合征的相关性。方法回顾性分析清华大学玉泉医院2012年8月至2018年7月收治的47例Meige综合征患者(Meige综合征组)的临床资料,选取同期69例同年龄段健康体检者作为健康对照组,比较两组研究对象血清25(OH)D水平差异,并比较Meige综合征各亚型(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)之间血清25(OH)D浓度差异。Logistic回归分析血清25(OH)D水平与Meige综合征的相关性。结果Meige综合征患者血清25(OH)D浓度为(12.68±6.77)μg/L,明显低于健康对照组(17.93±6.93)μg/L,差异有统计学意义(t=4.044,P<0.001)。Meige综合征患者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚型血清25(OH)D浓度分别为(14.7±8.14)、(11.4±5.02)、(8.38±4.99)μg/L,三型之间差异无统计学意义(F=1.892,P=0.231)。Logistic回归结果显示,血清25(OH)D水平与Meige综合征具有相关性(OR=0.938,95%CI0.885~0.995,P=0.034)。结论Meige综合征患者血清25(OH)D表达水平较低,提示维生素D缺乏可能参与了Meige综合征的发病过程。
- 黄方杰赵忙所周世梅魏研王静黄静芬乔立艳
- 关键词：MEIGE综合征
- KMT2B基因新突变致肌张力障碍1例被引量：2
- 2022年
- 肌张力障碍是一种多动性运动障碍,其特征在于不受控制的过度运动性肌肉收缩,导致重复扭转运动和异常姿势,可影响四肢、躯干、颈部和面部[1]。遗传缺陷在肌张力障碍的发生中起重要作用。由于新一代测序技术的出现,从发现DYT1(TOR1A)[2]开始,肌张力障碍相关基因的范围不断扩大[3]。2016年,两个研究小组独立确定KMT2B的突变是儿童期全身性肌张力障碍的重要原因[4-5]。
- 魏妍赵忙所黄方杰周世梅石冰心王静沈定国许贤豪乔立艳
- 关键词：肌张力障碍肌肉收缩
