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偏头痛发作的治疗与预防被引量：13: 2010年; 偏头痛发作期治疗前需设立适当的治疗目标,并对患者残障程度和发作特点进行评估。选择与患者残障程度及疾病特点相匹配的治疗是偏头痛发作期治疗最好的策略。在残障程度达到中至重度就应早期给予特异性治疗。曲坦类和麦角类药物是发作期偏头痛特异性治疗的一线药物。预防性治疗可减少偏头痛的发作次数和持续时间,降低严重程度并提高急性期疗效。证明有效的一线偏头痛预防药物有普萘洛尔、阿米替林、双丙戊酸钠和托吡酯等。; 罗家明王莉余巨明余琴黄敏; 关键词：偏头痛

氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致大鼠癫痫模型制作被引量：8: 2008年; 目的:建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型。方法:雄性成年SD大鼠173只,随机分为对照组、非药物干预组和药物干预组。氯化锂3mEq/kg腹腔注射(IP),19h后给予低剂量匹罗卡品10mg/kg,每隔30min 1次,重复2～4次。观察大鼠行为、脑电、模型成功率、死亡率、自发性癫痫发作及其潜伏期和发作的严重程度。结果:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品大鼠癫痫模型在匹罗卡品1～4剂后发生癫痫持续状态,痫性发作距离注射时间平均为16min,成功率73%,匹罗卡品用量平均25.9mg/kg,持续90min被终止者死亡率低于10%。自发性癫痫发作平均每天2.4～5.7次,潜伏期平均40天。发作程度均达到Ⅲ级以上的痫性发作,绝大多数为Ⅳ/V级,脑电类似人类颞叶癫痫。对照组大鼠均为0级发作。结论:氯化锂-重复低剂量匹罗卡品诱导的大鼠癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低特点,同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫有相似的行为和脑电图改变。; 张小东黄敏许可王顺先刘新余巨明; 关键词：氯化锂癫痫模型

重组水蛭素对EAE小鼠脑组织MMP-9表达和NO含量影响的研究被引量：3: 2015年; 目的探讨重组水蛭素(Recombinant hirudin)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和一氧化氮(NO)含量的影响。方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机平均分为3组,EAE组运用MOG35-55构建EAE小鼠模型,CFA组由生理盐水代替MOG35-55构建模型,水蛭素组在EAE基础上给予重组水蛭素腹腔注射,CFA组、EAE组给予生理盐水腹腔注射。HE染色和LBF染色观察炎症及脱髓鞘情况,免疫组化检测MMP-9表达,ELLISA检测小鼠脑组织中NO含量,RT-PCR检测MMP-9和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达。结果水蛭素组小鼠临床症状、炎症及脱髓鞘程度减轻,与EAE组间的差异有统计学意义(P<0.05)。水蛭素组小鼠脑组织MMP-9蛋白表达和NO含量与EAE组间差异有统计学意义(P<0.05),重组水蛭素组小鼠脑组织iNOS mRNA和MMP-9 mRNA表达与EAE组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组水蛭素缓解EAE临床症状机制之一可能与抑制EAE小鼠脑组织中MMP-9和iNOS mRNA表达,从而减少MMP-9和NO含量有关。; 罗家明谭强陈蓉蒋国会王莉黄敏刘超王晓明秦新月余巨明; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎重组水蛭素基质金属蛋白酶-9

低频重复经颅磁刺激预处理对匹鲁卡品致痫大鼠的影响被引量：10: 2009年; 目的探讨低频经颅磁刺激（TMS）对匹鲁卡品致痫大鼠痫性发作的影响。方法共选取50只成年雄性清洁级Wistar大鼠，根据预先设定的磁刺激频率将其分为0Hz组（假刺激组）、0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组及1．0Hz组，各组大鼠经相应频率磁刺激预处理后，将其制成氯化锂一匹鲁卡品急性癫痫模型。观察各组大鼠在注射匹鲁卡品90min内痫性发作的潜伏期及痫性发作行为学表现。结果与假刺激组比较，各磁刺激组癫痫发作潜伏期均明显延长，与假刺激组间差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）；与0．3Hz组及1．0Hz组比较，0．5Hz组及0．8Hz组潜伏期延长更显著，组问差异具有统计学意义（P〈0．05）。与假刺激组比较，0．3Hz组及1．OHz组大鼠癫痫发作程度与其无明显差异（P〉0．05），但0．5Hz组及0．8Hz组癫痫发作程度较其明显减轻，癫痫严重度评分显著低于另外3组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论0．3～1．0Hz低频TMS预处理均可有效延长大鼠癫痫发作潜伏期，并且以0．5Hz及0．8Hz低频TMS的抗癫痫作用较为显著。; 黄敏余巨明王晓明王莉; 关键词：经颅磁刺激潜伏期痫性发作

重复经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致癎作用及海马GAD65表达的影响被引量：6: 2009年; 目的:观察0.5Hz经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致大鼠癫癎作用的影响及可能机制。方法:将大鼠随机分为0.5Hz重复颅磁刺激(rTMS)组和对照组,分别进行连续2周的相应预处理后腹腔注射毛果芸香碱,观察注药后90min内性发作潜伏期和性发作行为表现。应用免疫组化学方法观察两组大鼠海马区谷氨酸脱羧酶65(GAD65)的表达。结果:①与对照组相比,rTMS组癫癎发作潜伏期明显延长,发作程度显著减轻(均P<0.05);②与对照组相比,rTMS组大鼠海马区表达GAD65神经元的数量明显增多(P<0.05)。结论:0.5HzrTMS预处理有明显抗癫癎作用,而海马区GAD65阳性表达神经元的增加可能是其抗机制之一。; 杨德本王莉黄敏余巨明王晓明罗家明马英; 关键词：经颅磁刺激痫性发作海马谷氨酸脱羧酶

加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛疗效观察被引量：8: 2010年; 目的:观察和评价加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛的疗效和安全性。方法:对36例原发性三叉神经痛患者采取加巴喷丁单药治疗开放性自身对照。运用视觉模拟评分法(VAS)比较治疗前及治疗后1周和8周的疼痛程度,并同时观察不良反应。结果:加巴喷丁治疗前VAS为80.5±6.7,服药1周后VAS为31.8±5.6,2个月后VAS为14.8±9.3,三者两两比较差异非常显著(p<0.01)。其中4例出现一过性不良反应:头晕、恶心和疲乏。结论:加巴喷丁治疗原发性三叉神经痛疗效好,不良反应轻微。; 黄敏余巨明王莉; 关键词：加巴喷丁三叉神经痛

低频经颅磁刺激对锂-匹罗卡品致痫大鼠痫性发作的影响被引量：1: 2010年; 目的：探讨低频经颅磁刺激（TMS）对癫痫大鼠痫性发作的影响。方法：对50只大鼠进行TMS，根据不同刺激频率将大鼠随机分为5个组（每组10只）：0Hz组（假刺激组）、0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组，分组进行低频重复TMS预处理后，制作氯化锂一匹罗卡品癫痫模型，观察各组造模后70min内痼性发作的潜伏期和痫性发作行为表现。结果：0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组及1．0Hz组的痫性发作潜伏期[分别为（16．30±3．10）min、（18．60±3．50）min、（16．40±3．60）min和（15．90±4．10）mini，均比0Hz组[（12．80±3．20）mini延长，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），其中0．5Hz组最长；0．5Hz组大鼠出现的痫性行为表现为点头和（或）甩尾、须动和（或）头面抽动、前肢和（或）后肢抽动、全身抽动、窜动的次数均比0．3Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组少，整体发作程度轻，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：适量的低频的TMS可延缓癫痫发作潜伏期、减少癫痫发作次数以及减轻癫痫发作程度，具有抗痢作用。; 赵红宁王晓明张军强余巨明赵晓琼黄敏黄慧胡建秀; 关键词：痫性发作氯化锂-匹罗卡品

FTY720对EAE小鼠脑组织NO含量和iNOS表达影响的研究被引量：2: 2014年; 目的探讨芬戈莫德(fingolimod,FTY720)对试验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑组织中一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达的影响。方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机平均分为3组,EAE组运用MOG35-55构建EAE小鼠模型;CFA组由生理盐水代替MOG35-55构建模型;FTY720干预组在EAE基础上给予FTY720腹腔注射,CFA组、EAE组给予生理盐水腹腔注射。HE染色和LBF染色观察炎症情况和脱髓鞘情况,ELLISA检测小鼠脑组织中的NO含量,RT-PCR检测的诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA表达。结果 FTY720组EAE小鼠较EAE组临床症状减轻,炎症程度和脱髓鞘程度减轻(P<0.05)。FTY720组小鼠脑组织NO含量较EAE组降低(P<0.05),i NOS mRNA表达量降低(P<0.05)。结论 FTY720能抑制EAE小鼠脑组织中i NOS mRNA表达,从而减少NO含量。; 罗家明陈蓉谭书伟蒋国会王莉黄敏王晓明秦新月余巨明; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎

重复经颅磁刺激抗癎作用及其机制研究进展被引量：2: 2010年; 重复经颅磁刺激(rTMS)是一门新兴的电生理技术。近年来,实验和临床研究显示rTMS具有潜在抗癎作用。本文对rTMS抗癎的安全性、有效性及可能存在的抗癎机制予以阐述。; 王莉黄敏余巨明; 关键词：经颅磁刺激

低频重复经颅磁刺激预处理对毛果芸香碱致痫大鼠海马GAD65、NMDAR1表达的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)对毛果芸香碱致痫作用的影响及其机制。方法将大鼠随机分为rTMS刺激组、假刺激组和对照组,分别进行连续2周的相应预处理后,制作氯化锂-毛果芸香碱急性癫痫(EP)模型,观察造模后90min内痫性发作潜伏期和痫性发作行为表现。应用免疫组化方法观察各组大鼠海马区谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的表达。结果rTMS刺激组大鼠痫性发作潜伏期较假刺激组和对照组延长,发作程度减轻(均P<0.05);rTMS刺激组大鼠海马区神经元GAD65的表达量明显高于对照组,NMDAR1表达量明显低于对照组(均P<0.05),但假刺激组与对照组二者表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频rTMS预处理有明显抗痫作用,可能通过调节海马区GAD65和NMDAR1表达而起作用。; 张军强余巨明王晓明赵红宁黄敏张小东赵晓琼黄慧胡建秀; 关键词：痫性发作 N-甲基-D-天门冬氨酸

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黄敏

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