目的评价平均红细胞分布宽度(red cell distribution width,RDW)对心力衰竭患者住院预后的预测价值。方法对286例慢性心力衰竭患者进行回顾性分析,依据1周内平均RDW水平分为<13.6、13.6~15.0、≥15.0三组。比较其临床特征、住院治疗经过和主要心脏事件及死亡的发生率;采用logistic回归对住院死亡的相关危险因素进行分析;通过接收者工作特征(ROC)曲线下面积评估平均红细胞分布宽度对住院死亡的预测价值。结果三组患者在年龄、性别、吸烟史、心力衰竭病因分布等方面无统计学差异(P>0.05)。三组患者左心室射血分数分别为(58.34±10.21)%、(53.68±12.80)%、(49.02±13.12)%,存在统计学差异;随着平均RDW升高,心力衰竭恶化、恶性心律失常、住院病死率明显增加(P<0.05)。多因素logistic分析显示平均红细胞分布宽度是住院死亡的独立危险因素(OR=1.43,95%CI:1.04~2.12;P=0.038),其预测住院死亡的ROC曲线下面积为0.780,而单次的入院时RDW预测住院死亡的ROC曲线下面积为0.690。结论平均红细胞分布宽度是慢性心力衰竭患者住院死亡的独立危险因素,其对心力衰竭患者住院死亡的预测价值高于单次的红细胞分布宽度值。
目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)对γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(SV40MES13)表达趋化因子CXCL10 m RNA的影响及其可能机制。方法将对数生长期SV40MES13随机分为空白组、刺激组、干预组,用不同浓度的IFN-γ(0U/ml^2000U/ml)刺激细胞不同时间(0h^48h)后,观察细胞表达CXCL10 m RNA的变化;用CCK-8法检测不同浓度(2ng/ml^20ng/ml)TPL对SV40MES13生存率的影响,选用细胞生存率大于90%的TPL用于后续实验,观察TPL对SV40MES13表达CXCL10 m RNA的影响;选用JAK/STAT信号通路特异性抑制剂AG490干预细胞,探讨IFN-γ是否通过JAK/STAT信号通路诱导CXCL10表达;收集以上细胞,用Real-Time PCR技术检测各组CXCL10 m RNA表达水平。结果 IFN-γ能诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA,并呈时间、剂量依赖性;AG490具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10 m RNA的作用。结论 IFN-γ可能通过激活JAK/STAT信号通路,诱导SV40MES13表达CXCL10 m RNA;TPL具有抑制IFN-γ诱导的SV40MES13表达CXCL10的作用。
