鲁立新
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：大庆龙南医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后微RNA-208、p21水平与预后的关系被引量：3
- 2023年
- 目的探究急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后微RNA-208(miRNA-208)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(p21)水平与预后的关系。方法选择2016年1月至2018年12月在大庆龙南医院接受PCI治疗的AMI病人199例为研究对象。根据随访过程中是否发生主要不良心血管事件(MACE)将病人分为MACE组(46例)和非MACE组(153例)。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测受试者血清中miRNA-208和p21的表达水平。分析miRNA-208和p21水平与AMI病人PCI术后发生MACE的关系。结果与MACE组相比,非MACE组AMI病人血清中miRNA-208(1.05±0.21比1.32±0.26)相对表达水平增高,p21[(1.85±0.39)比(1.43±0.36)]kU/L表达水平降低(P<0.05)。miRNA-208与p21水平联合预测AMI病人PCI术后发生MACE的曲线下面积(AUC=0.85)高于单一指标预测(0.79和0.74)。miRNA-208高表达组病人发生MACE的概率显著低于miRNA-208低表达组(12.36%比31.82%),p21高表达组病人发生MACE的概率显著高于p21低表达组(32.65%比13.21%),差异有统计学意义(P<0.05)。Cox单因素及多因素分析显示,miRNA-208[HR 95%CI:0.80(0.40,1.15)]与p21[HR 95%CI:4.41(2.41,11.35)]水平与AMI病人PCI术后发生MACE密切相关(P<0.05)。结论AMI病人PCI术后血清中miRNA-208、p21水平与预后有关,且miRNA-208低水平和p21高水平AMI病人发生MACE概率较大。
- 张建庆鲁立新蔡磊李舜闫敏
- 关键词：心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗预后
- 钙依赖性酪氨酸激酶2和微囊蛋白1传导路在酒精性心肌病中的作用与药物干预研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨钙依赖性酪氨酸激酶2（PYK2）和微囊蛋白1传导路在酒精性心肌病（ACM）中的作用及与氧化应激和心肌纤维化的关系。方法健康成年杂种犬28只，分为乙醇组、缬沙坦＋乙醇组、肉毒碱＋乙醇组和正常对照组，每组7只。检测各组实验动物心功能。比色法测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）含量。ELISA法测定心肌组织I型、Ⅲ型胶原水平。免疫组化法观察PYK2和微囊蛋白表达。结果SOD、GSH-Px与对照组[（56．6±17．0）U／mg蛋白、（488±33）U／g蛋白]比较，乙醇组、缬沙坦＋乙醇组和肉毒碱＋乙醇组明显下降[SOD（U／rag蛋白）分别为28±5、33±13、33±10；GSH—Px（U／g蛋白）分别为188±37、362±29、282±29]；MDA比对照组[（6．4-t-O．7）nmol／mg蛋白]乙醇组和肉毒碱＋乙醇组升高[分别为（19．4±3．0）nmol／mg蛋白、（10．8±2．1）nmol／mg蛋白]。与对照组比较，I型胶原含量在乙醇组、缬沙坦＋乙醇组和肉毒碱＋乙醇组心肌组织中增加；IlI型胶原含量在乙醇组和肉毒碱＋乙醇组心肌组织中增加（均P〈0．01）。乙醇组、缬沙坦＋乙醇组和肉毒碱＋乙醇组心肌组织PYK2蛋白表达增加、微囊蛋白表达减少，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论PYK2和微囊蛋白1传导路可能通过调节氧化应激和胶原合成而发挥心肌纤维化调控作用。
- 桑颖周立君井玲原琳鲁立新张庆辉
- 关键词：心肌病酒精性
- 钙激活中性蛋白酶Calpain-1在犬酒精性心肌病心肌细胞凋亡中的表达及不同药物对其的干预作用被引量：4
- 2011年
- 目的 观察钙激活中性蛋白酶（Calpain-1）和凋亡相关蛋白在酒精性心肌病犬心肌细胞凋亡中的表达及缬沙坦和肉毒碱对其的干预作用.方法 实验犬28只,随机分为酒精组、缬沙坦＋酒精组、肉毒碱＋酒精组和正常对照组,每组7只动物,4组给予相同饮食,前3组通过采取逐渐增加饮用酒精浓度并长期定量摄入的方法建立酒精性心肌病模型,缬沙坦＋酒精组、肉毒碱＋酒精组分别给予缬沙坦及肉毒碱进行干预.6个月后病理观察各组犬心肌纤维化程度,电镜观察肌丝排列、润盘连接、细胞核、染色质、细胞器等超微结构、检测心功能和心肌细胞凋亡情况,Western blot法测定Calpain-1蛋白的表达,免疫组织化学法测定促凋亡蛋白（Bad）和抗凋亡蛋白（Bcl-xl）的表达.结果 酒精组、缬沙坦＋酒精组和肉毒碱＋酒精组左心窜射血分数和左心室短轴缩短率均低于正常对照组（P均〈0.01）,左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径则高于正常对照组（P均〈0.01）.缬沙坦＋酒精组左心室射血分数和左心室短轴缩短率高于酒精组（P均〈0.01）,左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径则低于正常对照组（P均〈0.01）.肉毒碱＋酒精组只有左心室射血分数和左心室短轴缩短率高于酒精组（P均〈0.01）.酒精组心肌细胞凋亡数、Bad和Calpain-1蛋白表达均明显高于正常对照组,而Bcl-xl蛋白明显低于正常对照组（P均〈0.05）.缬沙坦＋酒精组和肉毒碱＋酒精组心肌细胞凋亡数、Bad和Calpain-1蛋白表达明显低于酒精组,而Bcl-xl蛋白表达则明显高于酒精组（P均〈0.05）.结论 酒精加剧心肌细胞凋亡、心脏结构和功能恶化,缬沙坦和肉毒碱通过不同机制下调Calpain-1和Bad的蛋白表达,卜调Bcl-xl的蛋白表达,缬沙坦的干预效果优于肉毒碱.
- 桑颖周立君井玲原琳鲁立新张庆辉
- 关键词：心肌病肉碱细胞凋亡
