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高振军: 作品数：17 被引量：33H指数：4; 供职机构：镇江市第一人民医院更多>>; 发文基金：武汉大学校科研和教改项目教育部留学回国人员科研启动基金留学人员科技活动项目择优资助经费更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿发病中的作用: 2003年; 目的:探讨肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿发病中的作用。方法:应用免疫组化SP染色检测胃嗜酸性肉芽肿中的肥大细胞及微血管密度;HE染色计数嗜酸细胞;电镜观察肥大细胞脱颗粒情况。结果:肥大细胞数量在胃溃疡和胃嗜酸性肉芽肿中差别无显著性(9.1±3.0 vs 8.9±3.0,P>0.05);脱颗粒肥大细胞数量及比例在胃嗜酸性肉芽肿组明显高于胃溃疡组(7.3±2.4vs 4.3±1.4、80.3±15.7％ vs 48.4±15.7％,P<0.01);肥大细胞高计数组微血管密度高于肥大细胞低计数组(57.3±10.7 vs 32.4±7.2,P<0.01);脱颗粒肥大细胞与嗜酸细胞具有正相关性(r=0.931,P<0.01)。结论:肥大细胞在胃嗜酸性肉芽肿中可促进嗜酸细胞浸润及血管新生,可能在胃嗜酸性肉芽肿发病中起重要的作用。; 高振军罗和生操寄望余保平宋刘来; 关键词：肥大细胞胃嗜酸性肉芽肿发病细胞浸润血管新生

幽门螺杆菌相关胃粘膜病变的免疫致病机制被引量：6: 2002年; 幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变关系密切。免疫反应在幽门螺杆菌致病机制中可能起重要作用。本文就近年来幽门螺杆菌相关胃粘膜病变的免疫学研究作一综述。; 高振军; 关键词：幽门螺杆菌胃粘膜损伤免疫学致病机制

内镜逆行胰胆管造影诊治胰胆疾病(附150例分析): 2004年; 目的 :探讨经内镜逆行胰胆管造影诊治胰胆疾病的应用价值。方法 :回顾性分析经内镜逆行胰胆管造影诊治的 15 0例患者的疾病构成、诊治方案、基础疾病、诊疗结果及胆汁培养结果。结果 :15 0例患者中 ,造影成功率为99% ,治疗性经内镜逆行胰胆管造影术 (ERCP) 12 5例 ,占 83% ;治疗性ERCP病例中 ,行乳头括约肌切开术者占79 2 % ;ERCP诊治的原发病的组成中以胆囊术后综合征、胆总管结石、胆管炎为主 ;胆汁细菌培养阳性率为 81%。结论 :经内镜逆行胰胆管造影是诊治各类胆胰疾病的主要手段之一 ,并具有创伤小、安全。; 薛翠华许亚平高振军周春锁姚俊付白清; 关键词：内镜逆行胰胆管造影细菌培养

胃嗜酸性肉芽肿48例临床分析被引量：2: 2003年; 目的探讨胃嗜酸性肉芽肿 (GEG)的病因及术前诊断方法。方法回顾分析 4 8例胃嗜酸性肉芽肿患者的临床表现、病理特点和治疗方法。并采用改良Giemsa法检测幽门螺杆菌 (Hp)。结果胃嗜酸性肉芽肿有明显的性别差异 ,术前误诊率高 ,6 8.8%病变组织中有淋巴滤泡 ,幽门螺杆菌阳性检出率 6 9.6 % ,周围血中 11例嗜酸性白细胞增高 ,术后无复发。结论幽门螺杆菌感染、雌激素水平及变态反应可能与胃嗜酸性肉芽肿发病有关 :胃镜 +活检是术前诊断的主要检查方法 ,治疗以手术为主。; 高振军罗和生操寄望余保平宋刘来周中银; 关键词：胃嗜酸性肉芽肿幽门螺杆菌误诊

胃嗜酸性肉芽肿48例病因探讨被引量：4: 2003年; 目的　探讨胃嗜酸性肉芽肿 (GEG)的可能的发病原因。方法　回顾分析 48例GEG的临床表现及病理特点 ;采用改良Giemsa法检测幽门螺杆菌 (Hp)。结果　GEG有明显的性别差异 ,术前误诊率高 ,68 8%病变组织中有淋巴滤泡 ,Hp阳性检出率 69 6% ,周围血中 11例嗜酸性白细胞增高。结论　Hp感染。; 高振军罗和生操寄望余保平宋刘来周中银; 关键词：胃嗜酸性肉芽肿幽门螺杆菌病因病理特点

雌激素受体及PS2在胃嗜酸性肉芽肿中的表达及意义: 2003年; 高振军罗和生操寄望余保平宋刘来周中银; 关键词：胃嗜酸性肉芽肿发病机制雌激素受体 PS2 免疫组织化学

胃嗜酸性肉芽肿中嗜酸细胞与微血管密度及临床病理特征的关系被引量：1: 2010年; 目的探讨胃嗜酸性肉芽肿(GEG)病变中嗜酸细胞浸润与微血管密度以及临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP染色检测胃嗜酸性肉芽肿中微血管密度(MVD);HE染色计数嗜酸细胞。结果微血管密度数量在胃溃疡(GU)和胃嗜酸性肉芽肿中差异有显著性;微血管密度高计数组嗜酸细胞(EC)高于微血管密度低计数组;微血管密度与嗜酸细胞具有正相关性。在溃疡最大径≥5 cm的病变中嗜酸细胞高于<5 cm的病变,溃疡浸润达浆膜和/或周围组织的病变中嗜酸细胞计数高于未浸润及浆膜者,纤维化程度高者嗜酸细胞计数明显低于纤维化程度低者。结论嗜酸细胞浸润与胃嗜酸性肉芽肿病变中微血管密度密切相关,并与胃嗜酸性肉芽肿溃疡病变程度、纤维化程度具有重要的关系。; 边雪梅高振军; 关键词：胃嗜酸性肉芽肿嗜酸细胞微血管密度胃溃疡纤维化

塞来昔布对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用被引量：1: 2009年; 目的:探讨塞来昔布对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)治疗效果及机制.方法:SD大鼠共135只,其中75只随机平均分为SAP组,低剂量及高剂量塞来昔布组,观察其生存率;60只SD大鼠随机平均分为对照组(假手术组),SAP组,低剂量及高剂量塞来昔布组.胆胰管内注射牛磺胆酸钠溶液造模,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6的表达;RT-PCR检测胰腺组织COX-2mRNA的表达;HE染色、胰腺组织半定量积分评价胰腺病理学改变.结果:塞来昔布可降低大鼠SAP的病理损害积分,高剂量组在造模后的24h可显著减低组织水肿(2.28±0.30vs2.73±0.22,P<0.05);在12和24h均可显著降低腺泡坏死(2.03±0.15vs2.48±0.24,2.09±0.10vs2.65±0.25,均P<0.05)及炎性细胞浸润(1.80±0.22vs2.51±0.17,1.57±0.26vs2.20±0.22,均P<0.05).造模后COX-2mRNA表达及TNF-α、IL-1β及IL-6产生增加,塞来昔布治疗组上述检测指标明显低于SAP组(均P<0.05),且随塞来昔布剂量的增加其抑制作用逐渐增强.塞来昔布高剂量治疗组可显著提高大鼠SAP的生存率(16%vs52%,P<0.05).结论:塞来昔布可能通过抑制TNF-α、IL-1β及IL-6的表达,改善胰腺局部病理改变及预后.; 薛翠华高振军李秋萍许亚平周春锁姚俊付白清; 关键词：重症急性胰腺炎细胞因子炎症塞来昔布