马洪明
- 作品数：57 被引量：519H指数：10
- 供职机构：暨南大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广州市科技攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 广州地区老年患者医院获得性肺炎致病菌288株及耐药情况分析被引量：10
- 2012年
- 目的明确广州地区老年患者医院获得性肺炎(HAP)致病菌的构成情况及耐药情况,以期指导临床治疗。方法在广州市3家三级甲等医院对出现HAP且分离出致病菌的老年患者进行致病菌鉴定,纸片扩散法检测其耐药性。结果 288株老年患者HAP致病菌中,前12种致病菌依次为:铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、白色念球菌、嗜麦芽窄食单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、粪肠球菌、溶血葡萄球菌、洋葱伯克霍尔德菌、阴沟肠杆菌、屎肠球菌。有1例为军团菌感染。革兰阳性菌和革兰阴性菌均耐药严重。金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林占92.1%,溶血葡萄球菌全部耐甲氧西林。铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、鲍曼不动杆菌对三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物耐药严重。8株铜绿假单胞菌对所有抗生素均耐药。结论广州地区老年患者HAP耐药严重,必须加强措施降低其耐药率。
- 陈劲龙谢长江马洪明
- 关键词：医院获得性肺炎老年患者病原菌
- 自发性血气胸13例误诊分析
- 2004年
- 马洪明
- 关键词：自发性血气胸误诊分析
- KLF17对裸鼠移植瘤生长的影响及其在体调控靶基因的筛选和功能分析被引量：1
- 2018年
- 目的:研究Krüppel样因子17(Krüppel-like factor 17,KLF17)在裸鼠移植瘤中的作用并分析KLF17在体调控的靶基因及其功能和参与的信号通路。方法:慢病毒转染技术稳定上调人肺腺癌A549细胞及下调人肺腺癌H322细胞中KLF17的表达。11只BLAB/c nu/nu裸鼠分为上调组5只和下调组6只,分别通过左、右侧躯体皮下注射KLF17上调和下调的相应细胞及其对照细胞,观察KLF17对裸鼠移植瘤生长的影响;Real-time PCR及免疫组织化学染色分析裸鼠移植瘤组织中KLF17 mRNA及蛋白的表达,转录组测序技术分析上调KLF17表达后裸鼠移植瘤中差异表达的基因,通过The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库分析KLF17调控的差异基因的功能,Gene Ontology和KEGG PATHWAY富集分析差异基因的功能和可能参与的信号通路。结果 :上调A549细胞中KLF17的表达后,其裸鼠移植瘤生长速率显著低于空载体对照组(P<0.05),下调H322细胞中KLF17表达后,其裸鼠移植瘤生长速率及移植瘤重量均显著高于空载体对照组(P<0.01,P<0.05)。在裸鼠移植瘤组织中,过表达组KLF17 mRNA及蛋白显著高于对照空载体组。转录组测序结果显示KLF17可能调控的基因有ras基因同源家族成员V(ras homolog family member V,RHOV)和冠蛋白1C(coronin 1C,CORO1C)等。TCGA数据库中肺腺癌患者10年累计生存时间在RHOV和CORO1C mRNA不同表达组明显不同,高表达RHOV及CORO1C的肺腺癌患者生存时间显著低于其低表达组。Gene Ontology和KEGG PATHWAY富集分析提示KLF17调控的靶基因(差异基因)可能与肿瘤细胞的刺激应答、生长及黏附有关,并且参与了细胞趋化性、黏附及细胞外基质受体相关的信号通路。结论:KLF17抑制裸鼠移植瘤的生长,并下调RHOV和CORO1C等癌基因,参与调控肿瘤黏附及生长相关信号通路。
- 蔡兴东赖文佳杨莹张苗黄远顺马洪明
- 关键词：裸鼠移植瘤基因调控
- 科学家发现控制结核病发生速度的基因
- 2005年
- 马洪明
- 关键词：结核病科学家结核分支杆菌病原体感染基因
- 老年患者医院获得性肺炎耐药性监测
- 医院获得性肺炎(HAP)是指入院48小时后出现的肺炎。近年来老年患者和HAP致病菌的耐药性呈升高趋势，为指导本地区临床用药，本研究对广州地区老年患者HAP进行了多中心研究。
- 陈劲龙刘朝晖谢长江马洪明周玉明
- 关键词：老年患者医院获得性肺炎耐药性监测临床用药
- 文献传递
- 科学家发现细胞凋亡的分子制动器被引量：3
- 2006年
- 细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤.释放到细胞质的细胞色素C,在脱氧三磷酸腺苷（dATP）存在的条件下,能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合,使其形成多聚体,并促使半胱氨酸蛋白酶（caspase）9与其结合形成凋亡小体,caspase-9被激活,激活的caspase-9能激活其他的caspase如caspase-3等,从而诱导细胞凋亡.
- 马洪明
- 关键词：诱导细胞凋亡CASPASE-9制动器科学家半胱氨酸蛋白酶分子
- 轻度持续哮喘简化治疗同样有效
- 2007年
- 哮喘仍然是威胁公众健康的慢性疾病，因为哮喘气道炎症持续存在，气道对各种刺激反应日益增加并引起哮喘发作，通过药物治疗可以减轻气道炎症并缓解或预防气道狭窄的症状。目前WHO制订的哮喘防治指南推荐：在持续有症状的哮喘患者中吸入表面糖皮质激素（ICS），哮喘获得良好控制后降阶梯治疗，直到使用最小剂量ICS维持哮喘控制。
- 马洪明
- 关键词：轻度持续哮喘哮喘气道炎症降阶梯治疗慢性疾病公众健康哮喘发作
- 哮喘小鼠肺组织TRPM8与TRPA1 mRNA的表达被引量：1
- 2012年
- 目的观察哮喘小鼠肺组织TRPM8与TRPA1 mRNA的表达。方法 SPF级雌性Balb/c小鼠16只,随机分为哮喘组和对照组,每组8只。哮喘组应用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型,末次激发后留取肺组织,采用荧光实时定量RT-PCR技术检测支气管肺组织中TRPM8与TRPA1的mRNA表达水平。结果哮喘组肺组织中TRPM8与TRPA1 mRNA水平分别为(0.619 1±0.213 1)和(0.272 2±0.167 1),明显高于对照组(0.347 1±0.221 1和0.107 9±0.041 5),差异有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘小鼠肺组织TRPM8与TRPA1 mRNA的表达上调,可能是冷刺激诱发哮喘发作的分子机制。
- 马洪明刘升明陈万群吴艳玲刘晓妍陈丽
- 关键词：哮喘瞬时受体电位TRPM8
- 最佳药物治疗稳定型冠心病的效果与冠状动脉内支架无关
- 2007年
- 在稳定型冠心病患者中，初期治疗方案选择行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的同时进行强化药物治疗以及对生活方式的干预，是否比单独进行药物治疗能更好地降低心血管事件发生的风险尚不清楚。为此，由美国退伍军人事务部和加拿大卫生研究院合作进行了一项随机对照研究，即血管再通和强效药物治疗临床结果评估（COURAGE），结果表明在稳定型冠心病中，
- 李伟马洪明
- 关键词：稳定型冠心病药物治疗冠状动脉内支架经皮冠状动脉介入治疗随机对照研究心血管事件
- 支气管哮喘大鼠肺组织中白血病抑制因子与神经激肽受体表达的相关性分析被引量：3
- 2005年
- 目的研究白血病抑制因子(LIF)和神经激肽受体(NKR)在支气管哮喘(简称哮喘)中的表达并分析两者的相关性,以探讨LIF与哮喘神经源性气道炎症的关系。方法24只W istar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松干预组(C组),每组8只。分别用10%卵白蛋白(OVA)腹腔注射与1%OVA雾化吸入制作致敏大鼠哮喘模型,在激发后2周通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹检测肺组织中LIF、NK-1R和NK-2R mRNA及蛋白表达,并通过免疫组化观察大鼠肺组织中NK-1R表达分布。结果A、B、C组大鼠肺组织中LIF mRNA和蛋白表达分别为0.240±0.020、0.510±0.130、0.180±0.050,23 110±8 018、40 832±12 964、16 160±2 108;NK-1R mRNA和蛋白表达分别为0.240±0.020、1.040±0.480、0.170±0.040,16 538±4 342、32 292±4 564、15 018±1 488;B组大鼠肺组织LIF mRNA和NK-1R mRNA水平与A、C两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。A、B(0.240±0.040、0.200±0.030)和C组(0.210±0.040)大鼠肺组织中NK-2R mRNA表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。B组NK-1R mRNA、蛋白分别与LIF mRNA、蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.850、0.868,P均<0.01)。免疫组化结果显示,NK-1R主要分布于支气管黏膜上皮细胞。结论哮喘气道存在LIF和NK-1R的过度表达,而且两者存在表达相关性,LIF可能参与了哮喘气道神经源性炎症的调控。
- 林敏娟劳学军马洪明汤彦
- 关键词：哮喘神经源性炎症白血病抑制因子
