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马建霞

作品数:12 被引量:25H指数:3
供职机构:复旦大学附属华东医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金连云港市卫生局科研项目江苏省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 10篇胰腺
  • 7篇胰腺癌
  • 7篇肿瘤
  • 7篇腺癌
  • 6篇胰腺肿瘤
  • 6篇腺肿瘤
  • 3篇蛋白
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  • 3篇TOLL样受...
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇低剂量
  • 2篇低剂量率
  • 2篇低剂量率照射
  • 2篇信号通路
  • 2篇胰腺癌细胞
  • 2篇照射
  • 2篇通路
  • 2篇内酯
  • 2篇内酯醇
  • 2篇重组腺病毒

机构

  • 9篇第二军医大学
  • 7篇复旦大学
  • 3篇赣榆区人民医...
  • 2篇赣榆县人民医...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇解放军第10...

作者

  • 12篇马建霞
  • 6篇孙运良
  • 5篇吴洪玉
  • 3篇吴红玉
  • 3篇李兆申
  • 3篇于晓峰
  • 2篇徐灿
  • 2篇路筝
  • 2篇刘岩
  • 2篇苏长青
  • 2篇金晶
  • 2篇童依丽
  • 2篇司佩任
  • 2篇满晓华
  • 2篇王一倩
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  • 1篇王洛伟
  • 1篇姚健凤
  • 1篇虞阳
  • 1篇金震东

传媒

  • 6篇中华胰腺病杂...
  • 2篇重庆医学
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇大众医学
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
^125Ⅰ粒子短时低剂量率照射对胰腺癌Capan-2细胞神经浸润的影响被引量:1
2013年
目的 观察^125I粒子短时低剂量率照射对胰腺癌Capan-2细胞神经浸润的影响,并探讨其分子机制.方法 建立胰腺癌Capan-2细胞和大鼠背根神经节(DRG)共培养及Capan-2或DRG单培养模型.通过125I粒子低剂量率照射平板对3种模型进行照射,以相应未照射模型作为对照.倒置显微镜下观察癌细胞、DRG的生长,图像分析软件计算神经突和癌细胞集落占据的表面积,ELISA法检测细胞培养上清液和基质胶溶解液中神经生长因子(NGF)及转化生长因子α(TGF-α)浓度,RT-PCR法检测胰腺癌Capan-2细胞神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达.结果 共培养模型中DRG发出的神经突向癌细胞定向、集中生长,而癌细胞沿神经突的方向生长.经125I粒子照射后这种定向、集中和互逆的生长受到一定程度的抑制.共培养组第5天所增加的神经突表面积为290.15±12.08,较DRG单培养组的124.83±6.96显著增加(P<0.01),经照射后的神经突表面积减少到201.53±12.20(P <0.01);所增加的Capan-2细胞表面积为300.47±12.99,较Capan-2细胞单培养组的199.30±8.60显著增加(P<0.01),经照射后的Capan-2细胞表面积减少到202.35±7.97 (P <0.01).共培养组不表达NT-3mRNA,经照射后NT-3mRNA表达量为0.68±0.04(P <0.05).共培养组培养上清液中NGF及TGF-α浓度分别为(27.56 ±13.73)、(40.86±20.73) ng/ml,经照射后分别升高到(94.98±33.80)、(157.54±83.76) ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).共培养组基质胶溶解液中NGF及TGF-α浓度分别为(60.42 ±33.03)、(64.39±21.52) ng/ml,经照射后分别升高到(132.52±53.01)、(138.38±83.58) ng/ml,其中NGF的差异有统计学意义(P<0.05).结论 125I粒子短时低剂量率照射可以抑制胰腺癌和神经的交互作用,其机制可能与癌细胞促神经浸润介质NGF、TGF-α和NT-3等表达上调有关.
司佩任路筝刘岩马建霞吴洪玉李兆申
关键词:胰腺肿瘤碘同位素小剂量照射肿瘤浸润
肠内营养混悬液联合聚乙二醇电解质散对老年便秘患者肠镜前肠道准备的影响
马建霞邵伟菁姚健凤于晓峰
靶向重组腺病毒介导Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌移植瘤的抑制作用被引量:2
2012年
目的:观察重组腺病毒Ad5-pCEA-Hsp70介导的Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌移植瘤生长的影响,并分析其相关机制.方法:建立大鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,随机分为3组,分别给予Ad5-pCEA-Hsp70、Ad5-control以及PBS进行治疗.对比不同时间点3组肿瘤大小,评价抑瘤效果:通过ELISA的方法检测外周血Hsp70蛋白含量及细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的含量;取动物的移植瘤常规HE染色,观察淋巴细胞浸润情况;分离动物脾脏单核细胞,通过流式细胞仪检测CD83+细胞比例,并观察脾淋巴细胞对体外培养的大鼠胰腺癌细胞的杀伤能力.结果:治疗后第4、6、8周,Ad5-pCEA-Hsp70组肿瘤体积分别与Ad5-control组及PBS组相比(724.4mm3±81.6mm3vs901.3mm3±103.9mm3、987.5mm3±126.0mm3;681.3mm3±64.9mm3vs1270.6mm3±131.6mm3、1398.5mm3±193.0mm3;648.0mm3±65.9mm3vs1487.0mm3±243.0mm3、1660.0mm3±167.0mm3),差异均具有统计学意义(均P<0.01).Ad5-pCEA-Hsp70组动物外周血Hsp70蛋白及细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的含量均显著高于Ad5-control组和PBS组(均P<0.01).HE染色发现,与Ad5-control组和PBS组相比,Ad5-pCEA-Hsp70组有较多的淋巴细胞浸润.经流式细胞仪检测,Ad5-pCEA-Hsp70组脾单核细胞中CD83+细胞比例显著高于Ad5-control组及PBS组(10.8±1.3%vs5.1±0.6%、4.8±0.6%;均P<0.01).脾淋巴细胞介导的CTL实验中,当效靶细胞比为1:1时,3组动物之间并无统计学差异(P>0.05),但随着效靶细胞比的增加,Ad5-pCEA-Hsp70组对胰腺癌细胞的杀伤能力较Ad5-control组和PBS组明显增加(P<0.05,P<0.01).结论:重组腺病毒Ad5-pCEA-Hsp70介导的Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌动物模型的肿瘤生长具有抑制作用,其机制与促进树突状细胞(dendritic cells,DC)的成熟、诱导细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的分泌、促进淋巴细胞浸润有关.
孙运良徐灿苏长青马建霞高军满晓华李兆申
关键词:热休克蛋白70重组腺病毒胰腺癌
p38MAPK信号通路在TLR4促进胰腺癌血管生成中的作用被引量:7
2017年
目的探讨Toll样受体-4(TLR4)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在胰腺癌血管生成中的作用。方法以脂多糖(LPS)、TLR4-siRNA及p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580分别作用于体外培养的胰腺癌PANC-1细胞,Western blot检测TLR4、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达。收集各种因素处理后的PANC-1细胞培养液,观察其对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移和管腔形成的影响。结果 LPS组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数分别为(139.2±12.6)%、48.1±9.1和47.8±9.6,均显著高于对照组(P<0.05)。TLR4-siRNA组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数分别为(60.2±8.7)%、31.3±4.5和17.2±3.3,均显著低于对照组(P<0.01);SB203580组的HUVECs增殖率[(79.6±8.9)%]、迁移数目(21.6±4.3)和管腔形成个数(23.5±4.3)均较对照组显著减少(P<0.05);且TLR4-siRNA+LPS、B203580+LPS组的HUVECs增殖率、迁移数目和管腔形成个数均分别显著低于LPS组(P<0.01)。与对照组相比,LPS组VEGF、p-p38蛋白表达均明显增加,TLR4-siRNA组、SB203580组TLR4、VEGF、p-p38蛋白表达明显减少;且TLR4-siRNA+LPS组、SB203580+LPS组VEGF、p-p38表达较LPS组明显减少。结论 TLR4可促进胰腺癌的血管生成,其机制与激活p38 MAPK信号通路、促进VEGF表达有关。
孙运良马建霞满晓华吴红玉
关键词:TOLL样受体4胰腺肿瘤血管生成
雷公藤内酯醇对胰腺癌PANC1细胞Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响被引量:7
2013年
目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对人胰腺癌PANC1细胞株侵袭能力的影响及其与Toll样受体4/核因子.KB(TLR4/NF-KB)信号通路的关系。方法将PANC1细胞分为亲本细胞组、TP组、脂多糖(LPS)组和TP+LPS组。TP组培养液中加入50ng/ml的TP,LPS组加入μg/ml的LPS,TP+LPS组先用50ng/ml的TP处理2h,再加入μg/ml的LPS。各组细胞均常规培养24h。采用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测TLR4、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA和蛋白的表达,双荧光素酶报告基因系统检测NF-KB活性,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果亲本组、LPS组、TP组、TP+LPS组的TLR4mRNA表达量分别为0.41±0.06、0.46±0.10、0.20±0.04和0.25±0.06,TLR4蛋白表达量分别为0.55±0.06、0.60±0.03、0.18±0.04和0.13±0.00;NF—KB活性分别为13.0±3.0、31.6±4.3、7.3±1.5和10.8±2.1;穿膜细胞数分别为(56.8±8.6)、(104.5±12.8)、(32.0±5.7)和(46.8±7.0)个;MMP-9mRNA表达量分别为0.36±0.05、0.58±0.07、0.18±0.03和0.30±0.004,MMP-9蛋白表达量分别为0.31±0.04、0.53±0.08、0.11±0.02和0.15±0.00。LPS组TLR4mRNA和蛋白表达量与亲本组差异无统计学意义,但NF-KB活性、穿膜细胞数、MMP-9mRNA和蛋白表达量显著高于亲本组(t值分别为8.654、7.593、6.655、4.982,P值均〈0.01)。rrP组TLR4mRNA和蛋白表达量、NF·KB活性、穿膜细胞数、MMP-9mRNA和蛋白表达量均显著低于亲本组(t值分别为-7.609、-9.948、-4.176、-5.915、-8.179、-9.948,P值均〈0.01)。TP+LPS组TLR4mRNA和蛋白表达量、NF-KB活性、穿膜细胞数、MMP-9mRNA和蛋白表达量均显著低于LPS组(t值分别为-4.437、-14.805、-10.506、-9.700、-9.055、-8.932,P值均〈0.01)。结论TP具有抑制胰腺癌细胞侵袭的作用,其机制与抑制TLR4/NF-KB信号通�
马建霞孙运良王一倩童依丽于晓峰
关键词:胰腺肿瘤TOLL样受体4雷公藤内酯基质金属蛋白酶类
Toll样受体4与胰腺癌PANCl细胞对吉西他滨敏感性的关系
2016年
目的观察Toll样受体4(TLR4)与胰腺癌PANCl细胞对吉西他滨(GEM)敏感性的关系,探讨其相关机制。方法将PANCl细胞分为GEM组、脂多糖(LPS)+GEM组、TLR4-siRNA+GEM组。GEM组给予GEM处理,LPS+GEM组先用1mg/L的LPS干预4h后再用GEM处理,TLR4-siRNA+GEM组先用100pmol/mlTLR4-siRNA转染细胞4h后再用GEM处理。以不做任何处理的细胞作为对照组。采用MTY法检测各组细胞的增殖,Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞TLR4、磷酸化AKT(p-AKT)、活性Caspase-3蛋白表达。结果GEM组、LPS+GEM组、TLR4-siRNA+GEM组GEM对PANCl细胞的半数抑制浓度(Ic50)分别为(8.90±0.62)、(14.21±0.95)、(3.96±0.27)mg/L,LPS+GEM组显著高于GEM组,TLR4-siRNA+GEM组显著低于GEM组,差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。LPS+GEM组典型凋亡形态学改变的细胞数较GEM组减少,而TLR4.siRNA+GEM组则较GEM组增多;对照组、GEM组、LPS+GEM组、TLR4-siRNA+GEM组细胞凋亡率分别为(2.1±0.3)%、(15.1±2.3)%、(9.8±1.5)%、(22.9±3.1)%,LPS+GEM组显著低于GEM组,TLR4-siRNA+GEM组显著高于GEM组,差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。4组的TLR4表达量分别为0.83±0.08、0.81±0.07、0.85±0.07、0.16±0.03;p-AKT表达量为0.61±0.05、0.36±0.03、0.73±0.07、0.21±0.02;活性Caspase-3表达量为0.66±0.05、0.73±0.07、0.45±0.04、0.91±0.07。TLR4.siRNA+GEM组的TLR4、p-AKT表达均较GEM组显著下降(P值均〈0.01),而活性Caspase-3表达显著增高(P〈0.05)。LPS+GEM组的p-AKT表达较GEM组显著增加(P〈0.01),而活性Caspase-3蛋白表达显著减少(P〈0.01)。结论TLR4可抑制胰腺癌PNACl细胞对GEM的敏感性,其机制可能与激活P13K/AKT通路,下调活性Caspase-3
孙运良虞阳童依丽吴洪玉马建霞
关键词:胰腺肿瘤TOLL样受体4吉西他滨磷酸化AKTCASPASE-3
“隐形脂肪”:悄悄摄入的能量
2024年
田女士近来发现体重增加,开始控制饮食。她一天的食谱如下:早餐吃面包、香蕉,午餐吃肉酱意大利面配蔬菜沙拉,下午偶尔饿了就吃些果蔬脆片、坚果或苏打饼干,晚餐吃米饭、芹菜炒腐竹和蔬菜肉丸汤。她觉得自己的饮食已经比较“清淡”了,可体重却一点也没有下降,这是为什么呢?
白慧婧高晟马建霞
关键词:苏打饼干果蔬脆片腐竹肉酱肉丸
125I籽源短时低剂量率照射对胰腺癌神经生长因子表达的影响被引量:4
2014年
胰腺癌组织125I籽源近距离放射治疗是对位置深在的胰腺癌进行内放疗的一种方法,包括在组织内、组织表面或组织附近放置具有放射性的粒子进行治疗,通过放射性粒子持续释放射线来达到最大限度地杀伤肿瘤细胞的作用。
司佩任路筝刘岩马建霞吴洪玉李兆申
关键词:胰腺癌组织神经生长低剂量率近距离放射治疗放射性粒子照射
重组腺病毒介导Hsp70基因表达对胰腺癌荷瘤小鼠的免疫功能影响被引量:2
2012年
目的观察重组腺病毒介导热休克蛋白质70(Hsp70)基因表达对胰腺癌荷瘤小鼠的治疗作用及其对免疫功能的影响。方法建立胰腺癌荷瘤小鼠动物模型,随机分为荷瘤组、对照组和治疗组,对比不同时间点三组肿瘤大小,评价抑瘤效果。通过Western blot检测移植瘤组织Hsp70蛋白表达,流式细胞仪检测脾单核细胞中CD4+、CD8+细胞比例,ELISA检测血清中细胞因子IL-2、INF-γ、IL-4、IL10的含量。结果与荷瘤组和对照组相比,治疗组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.05或P<0.01),脾单核细胞中CD4+、CD8+细胞比例明显增加(P<0.01)。治疗组血清中细胞因子IL-2、INF-γ含量较荷瘤组和对照组明显增加(P<0.01),IL-10含量则明显减少(P<0.01)。结论重组腺病毒介导的Hsp70基因表达对荷瘤小鼠胰腺癌动物模型的肿瘤生长具有抑制作用,其机制与激发免疫系统功能有关。
孙运良徐灿苏长青马建霞吴红玉
关键词:重组腺病毒胰腺肿瘤免疫功能
缺氧状态下人胰腺癌细胞对吉西他滨反应的实验研究
2013年
目的:观察缺氧状态对人胰腺癌细胞吉西他滨化疗敏感性的影响并分析其相关机制。方法:将人胰腺癌细胞SW1990分为常氧组、缺氧组、常氧+吉西他滨组和缺氧+吉西他滨组。MMT法检测各组细胞增殖、流式细胞仪检测细胞凋亡、Real-time PCR和Western blot分别检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、多药耐药基因(MDR-1)mRNA和蛋白的表达。结果:与常氧+吉西他滨组相比,低氧+吉西他滨组的细胞增殖率明显增加,细胞凋亡率显著下降(P<0.05);低氧组和低氧+吉西他滨组HIF-1α蛋白表达分别显著高于常氧组(P<0.05或P<0.01);与常氧组相比,低氧组和低氧+吉西他滨组的MDR1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:缺氧状态可增加人胰腺癌细胞SW1990对吉西他滨的化疗抵抗,其机制与缺氧环境可诱导HIF-1α和MDR1基因表达有关。
马建霞王一倩吴洪玉金晶于晓峰
关键词:缺氧缺氧诱导因子-1Α多药耐药基因胰腺癌
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