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褪黑素抗大鼠吗啡奖赏效应的表达与脑内CREB及其磷酸化被引量：2: 2008年; 目的:观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)效应表达的影响及此过程中脑内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化的变化。方法:(1)大鼠连续6 d给予吗啡(sc,5 mg.kg-1/d)建立CPP模型,于CPP测试前20 min ip Mel(50和25 mg.kg-1),观察Mel对大鼠吗啡诱导的CPP效应表达的影响。(2)大鼠同上建立吗啡CPP模型,d7上、下午,d8上午ip Mel 50 mg.kg-1,共3次,最后一次ip后6 h,采用免疫组化结合计算机图像处理技术测定脑内伏隔核、海马内CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的免疫阳性反应强度。结果:Mel 50 mg.kg-1可显著翻转大鼠吗啡诱导的CPP评分升高(P<0.01),同时显著降低吗啡诱导的大鼠伏隔核、海马内p-CREB的上调(P<0.01)。结论:Mel抑制大鼠吗啡奖赏效应的表达,此作用可能与其抑制吗啡诱导的伏隔核、海马内p-CREB蛋白水平上调有关。; 韩静许盈魏义明黄静俞昌喜; 关键词：条件性位置偏爱褪黑素 CREB 伏隔核

冈田酸诱导SH-SY5Y细胞tau蛋白的过度磷酸化被引量：7: 2006年; 目的观察冈田酸（0A）对SH—SY5Y细胞tau蛋白磷酸化的影响。方法 MTT比色法观察OA对SH—SY5Y细胞代谢率的影响，免疫细胞化学法和蛋白免疫印迹法观察OA对SH—SY5Y细胞磷酸化tau蛋白水平的影响。结果 40nmol／LOA孵育SH—SY5Y细胞24h可显著降低细胞代谢率，其效应随着OA浓度的增加和孵育时间的延长而增强。OA作用于细胞3～48h，蛋白免疫印迹显示Ser-396位点磷酸化tau蛋白水平逐步升高，24h达高峰，之后下降。免疫细胞化学法显示，OA作用于细胞24h，Ser-396位点磷酸化tau蛋白水平较对照组细胞增强。结论 OA增强SH—SY5Y细胞tau蛋白Ser-396位点磷酸化水平。; 许文芳吴敏霞谢捷明韩静许盈俞昌喜; 关键词：冈田酸 TAU蛋白质类磷酸化

褪黑素抗吗啡奖赏效应的作用及其中枢机制的分析: 褪黑素抗吗啡奖赏效应的作用及其中枢机制的分析阿片类药物既是药也是毒，其成瘾性是当今全球性亟待解决的严重的健康问题和社会问题。阿片类物质(包含阿片类药物)依赖，包括身体依赖和精神依赖两方面。对于阿片类物质精神依赖，至今尚无...; 韩静; 关键词：褪黑素阿片类药物; 文献传递

专题四、药物依赖性——褪黑素抗大鼠吗啡奖赏效应表达的作用及其与伏隔核海马内CREB的关系: 2008年; 目的：探讨褪黑素对大鼠吗啡奖赏效应表达的作用及其与伏隔核海马内CREB以及磷酸化CREB的关系。方法：大鼠随机分为对照组和吗啡依赖组，吗啡依赖组大鼠s．c．给予吗啡5mg/kg，每天1次，连续6天以诱导条件性位置偏爱效应（CPP），对照组则s．c．等体积生理盐水：丁最后一次s．c．给予吗啡后24h，吗啡依赖大鼠随机分为模型组和褪黑素高、低剂量组，分别i．p．褪黑素配药液、褪黑素50和25mg／kg，; 韩静许盈俞昌喜; 关键词：吗啡依赖大鼠褪黑素伏隔核药物依赖性条件性位置偏爱效应

中枢褪黑素受体介导褪黑素抗小鼠吗啡诱导的条件性位置偏爱效应的表达: 目的应用小鼠条件性位置偏爱(CPP)模型,探讨褪黑素拮抗小鼠吗啡诱导的条件性位置偏爱效应的表达及其中枢褪黑素受体介导作用。方法①小鼠连续5d 给予吗啡(sc,3 mg·kg, qd)建立 CPP 模型,于第6天测定位置偏...; 韩静俞昌喜许盈沈洁魏义明; 关键词：褪黑素吗啡小鼠; 文献传递

小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型的建立被引量：5: 2005年; 目的建立稳定的小鼠吗啡依赖纳洛酮催促戒断跳跃反应模型。方法小鼠连续皮下注射吗啡,以纳洛酮催促戒断跳跃反应为指标,调整吗啡给予天数(5,6,7,10d)、吗啡累积剂量(360,560,640,945,1100,1105,1200mg/kg)、每日给予吗啡的频数[一天二次(bid),一天三次(tid)]、纳洛酮催促紧前给予吗啡与否、以及纳洛酮剂量(10,20mg/kg),建立四个造模方案包括八个子方案。结果方案A、B2、C2吗啡组小鼠跳跃反应率未达100%;方案B1、C1、D2、D3、D4吗啡组小鼠跳跃次数变异系数较大。方案D1采用小鼠连续皮下注射倍增剂量的吗啡,tid×6d,每日每次剂量分别为5,10,20,40,80,160mg/kg;第7天皮下注射吗啡160mg/kg,3h后腹腔注射纳洛酮10mg/kg,吗啡组小鼠可产生显著的跳跃反应,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),且变异系数小(CV为0.22),该方案吗啡依赖小鼠跳跃反应次数适度,离散度小。结论选用方案D1可建立稳定的小鼠戒断跳跃反应模型。; 许盈谢捷明韩静许文芳俞昌喜; 关键词：吗啡依赖物质禁断综合征纳洛酮小鼠

褪黑素增加吗啡依赖小鼠下丘脑弓状核β-内啡肽的表达(英文): 2009年; 本文旨在考察褪黑素(melatonin,MEL)对吗啡依赖形成的作用。昆明小鼠皮下注射吗啡的同时腹腔注射MEL,连续8天,形成吗啡依赖,第8天最后一次吗啡注射后2h,皮下注射纳洛酮催促戒断。采用免疫组织化学和RT-PCR法,结合计算机图像处理技术,测定MEL对吗啡依赖小鼠下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARH)中β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)表达的影响。结果显示,连续8d给予MEL(20mg/kg),在显著抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断症状的同时(P<0.05),可显著增强ARH中β-EP样免疫阳性反应强度及β-EP前体物阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)mRNA的表达(P<0.05)。上述结果提示,MEL可促进ARH中β-EP的生成,这可能是其抑制小鼠吗啡依赖性形成的机制之一。; 魏义明许盈俞昌喜韩静; 关键词：褪黑素吗啡依赖下丘脑弓状核 Β-内啡肽

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韩静