雷平
- 作品数：7 被引量：33H指数：3
- 供职机构：咸宁医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 爱脉朗预防大鼠肝硬化门脉高压症的实验研究被引量：2
- 2002年
- 目的观察爱脉朗对大鼠肝硬化所致门脉高压症的预防作用。方法 W istar大鼠随机分为正常对照组、门脉高压组和爱脉朗预防组 ,采用左肾静脉周围去血管化加四氯化碳皮下注射诱导建立鼠肝硬化门脉高压症模型。爱脉朗预防组以爱脉朗全程喂服。观察各组肝脏、门静脉和脾脏的大体观 ,测定门静脉压力 ,做门静脉造影 ,观察门静脉超微结构的改变。结果门脉高压组肝脏变小 ,脾脏明显变大 ,门静脉明显迂曲扩张 ;门静脉压力明显高于正常组 ( P<0 .0 1) ;门静脉造影可见门脉主干变粗及杂乱的属支影 ;超微结构观察中膜层明显增厚 ,纤维增粗 ,结构紊乱。而爱脉朗预防组均有明显改善。结论爱脉朗能有效预防大鼠肝硬化所致门脉高压症。
- 雷平王芳元高卉
- 关键词：爱脉朗肝硬化门脉高压症
- 亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨亚低温缺血预处理 (MHIP)对肠缺血再灌注损伤 (I/R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为 4组 ,比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca2 + Mg2 + ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二酸 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降 ,Bcl 2和Bax蛋白表达密度值明显增高 (P <0 .0 1) ;缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升 ,Bcl 2蛋白表达光密度值增高 ,Bax蛋白表达光密度值降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax光密度比值明显增高。
- 周水生罗德生高卉雷平万敬之
- 关键词：肠缺血再灌注损伤动物实验血清乳酸脱氢酶LDH蛋白表达
- 人工生物膜对大鼠缺血再灌注肠组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨人工生物膜对大鼠肠缺血再灌注肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达的影响。方法 :选用 Wistar健康雄性大鼠 32只 ,随机分成假手术对照组 ( sham)、缺血灌注组( I/ R)、缺血前给药组 ( D1)和再灌时给药组 ( D2 )。夹闭大鼠肠系膜上动脉 ( SMA) 60 min造成缺血 ,松闭即为再灌注 ,再灌 2 h后分别取出小肠组织 ,观察各组肠组织超微结构及 Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :大鼠肠缺血再灌注后小肠组织 Bcl- 2和 Bax蛋白表达光密度值明显增高 ,与假手术对照组有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ,与缺血再灌注组相比 ,缺血前给药组和再灌时给药组小肠组织 Bcl- 2蛋白表达光密度值增高 ( P<0 .0 1 ) ,Bax蛋白表达光密度值降低 ( P<0 .0 1 ) ,给药组 Bcl- 2 / Bax光密度比值较缺血再灌注组明显增加 ,缺血前给药组和再灌时给药组各项指标比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :人工生物膜可通过上调 Bcl- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达 。
- 高卉周水生罗德生雷平万敬之
- 关键词：再灌注损伤肠组织BCL-2蛋白BAX蛋白肠缺血
- 大鼠脑缺血—再灌注损伤的实验研究及川芎嗪的保护作用被引量：1
- 2001年
- 目的 观察大鼠海马CA1区缺血－再灌注损伤后MDA值和ATPase活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法 Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭20min；造成不完全性脑缺血，松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（SOC）、缺血－再灌注组（IR）和川芎嗪治疗组（TMP）。结果 ①IR组MDA值再灌注6h后恢复至对照水平，川芎嗪能显著降低异常增高的MDA值（P＜0．01）。②IR组ATPase活性再灌注24h后恢复至对照水平，川芎嗪能明显升高酶活性（P＜0．01），且能缩短酶活性恢复时程。结论 川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化，使ATPase活性回升，减轻海马结构缺血－再灌注损伤。
- 万敬枝雷平
- 关键词：缺血-再灌注丙二醛川芎嗪脑缺血
- 川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：19
- 2000年
- 目的 :观察大鼠海马CA— 1区缺血再灌注损伤后MDA值和ATPase活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法 :Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭 2 0min ,造成不完全性脑缺血 ,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组 (SOC)、缺血再灌注组 (IR)和川芎嗪治疗组 (TMP)。结果 :①IR组MDA值再灌注 6h后恢复对照水平 ,川芎嗪能显著降低异常增高的MDA值 (P <0 .0 1 )。②IR组ATPase活性再灌注 2 4h后恢复对照水平 ,川芎嗪能明显改善酶活性 (P <0 .0 1 ) ,且能缩短酶活性恢复时程。结论 :川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化 ,改善ATPase功能 ,减轻海马结构缺血再灌注损伤。
- 雷平李应续雷亚宁王秋桂胡松林
- 关键词：丙二醛川芎嗪脑缺血再灌注损伤
- 亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注肠保护作用的研究被引量：5
- 2004年
- 目的探讨亚低温缺血预处理对缺血再灌注肠的作用及机制。方法32只大鼠随机分为4组(每组8只),比较假手术对照组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、亚低温预处理组(MHIP)小肠组织湿干重比、Ca2+-Mg2+-ATPase含量及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化(TAX)能力的变化,并观察各组肠组织超微机构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果缺血再灌注后I/R组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bcl-2和Bax蛋白表达吸光度(A)值明显高于sham组(P<001);Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性及TAX能力明显低于sham组(P<001)。IP组小肠湿干重比值、LDH、MDA含量、Bax蛋白表达吸光度值明显低于I/R组(P<001);Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD活性及TAX能力、Bcl-2蛋白表达吸光度(A)值明显高于I/R组(P<001)。结论亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调bcl-2基因的蛋白表达与下调bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤。
- 周水生罗德生高卉万敬之雷平
- 关键词：小肠再灌注缺血预处理基因表达
- 复合脂质体对大鼠肠缺血再灌注保护作用的研究
- 2002年
- 目的 :探讨人工合成的富含L -精氨酸、亚硒酸钠、牛磺酸的复合脂质体对抗大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 :Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组 (I/R)、缺血前给药组和再灌时给药组。夹闭大鼠肠系膜上动脉 (SMA) 6 0min造成缺血 ,松夹即为再灌注 ,再灌注 2h后分别测定各组肠组织丙二醛 (MDA)含量、T-SOD活性及Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性 ,并观察各组肠组织超微结构及bcl- 2蛋白的表达情况。结果 :缺血前给药组和再灌时给药组MDA含量均明显低于缺血再灌注组 (P <0 0 1) ,T -SOD和Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性均明显高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1) ,bcl- 2蛋白在正常组适当表达 ,在缺血再灌注组不表达 ,而缺血前给药组和再灌时给药组均表达强阳性 (P <0 0 1) ,且两用药组间各项指标比较无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :复合脂质体可能通过抑制脂质过氧化、稳定内环境、诱导bcl-
- 周水生罗德生高卉万敬之雷平
- 关键词：肠缺血肠缺血再灌注损伤
