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X射线致小鼠海马组织细胞凋亡及病理损伤的研究被引量：1: 2010年; 目的研究X射线全脑照射后,小鼠海马组织细胞凋亡以及病理形态学改变情况。方法 48只ICR小鼠随机分为12组,照射组采用辐照剂量为4、10、18Gy的X射线一次性全脑照射,并设立相应的对照组,各组在照射后的4、12、24h点取小鼠海马组织,用Hoechst染色检测细胞凋亡情况。结果 X射线照射后,细胞凋亡率随着剂量的增高逐渐增加,细胞凋亡率在照射前后差异有统计学意义(P<0.05),在各剂量组间差异亦有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡率最高峰出现在照射后12h。结论在本试验条件下,X射线照射可诱导小鼠海马组织细胞凋亡,在一定剂量范围内,细胞凋亡率有剂量依赖性并具有时间规律性。; 姜声扬韩颖颖韩毓王海健陈玉均顾晓松; 关键词：电离辐射海马细胞凋亡

CHFR在人肝癌HepG2细胞中的表达及对其凋亡作用的影响被引量：1: 2010年; 目的研究细胞有丝分裂前期检查点(checkpoint with forkhead associated and ring finger,CHFR)在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及CHFR基因甲基化对HepG2细胞凋亡作用的影响。方法采用去甲基化剂5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,Aza)处理人肝癌细胞株HepG2,半定量RT-PCR和Western-Blot检测CHFR在HepG2细胞中的表达水平,FCM分析HepG2细胞的凋亡情况。结果 CHFR在HepG2细胞中表达缺失;经Aza去甲基化处理后,CHFR在HepG2细胞中逐渐恢复表达,肿瘤细胞凋亡率逐渐增高,存在剂量-反应关系;且CHFR表达水平与HepG2细胞凋亡率呈正相关。结论在本试验条件下,CHFR在HepG2细胞中表达缺失,去甲基化后表达恢复;CHFR的高表达可以促进肝癌细胞凋亡。; 韩毓姜声扬陈玉均韩颖颖; 关键词：CHFR HEPG2细胞 5-氮-2-脱氧胞苷 DNA甲基化

小剂量X射线致小鼠海马组织细胞损伤及ATM表达改变被引量：3: 2011年; 目的研究小剂量电离辐射对小鼠海马组织细胞超微结构损伤、DNA损伤及毛细血管扩张性共济失调症突变基因(ataxia telangietisa mutant,ATM)蛋白表达变化。方法 32只ICR小鼠随机分为实验组和对照组,分别行X射线照射(0.4 Gy)和假照射(0 Gy)后于4、12、24、48 h进行取材。电镜观察海马组织细胞超微结构损伤;单细胞凝胶电泳检测DNA损伤;蛋白免疫印迹法检测海马组织中ATM蛋白的表达情况。结果电镜结果显示,X射线照射后,海马组织细胞的超微结构损伤随时间的延长而加重;单细胞凝胶电泳结果显示DNA损伤由4 h开始上升,12 h到达高峰,24 h开始有回落趋势,48 h持续下降;Western blot结果显示ATM蛋白表达随时间的延长而增加。结论小剂量电离辐射致小鼠海马细胞不同程度的超微结构损伤并呈现时间-效应关系;小鼠海马组织中DNA损伤和ATM蛋白表达有明显的时间依赖关系。; 姜声扬徐华季斌汤乐民陈玉均韩毓顾晓松; 关键词：电离辐射小鼠海马超微结构损伤 DNA损伤 ATM

X射线全脑照射对成年小鼠海马DNA损伤的影响: 2011年; 放射性脑损伤是肿瘤放射治疗的严重并发症之一.一般认为其损伤机制与神经元的直接损伤和周围血管的缺血性改变有关.海马属于脑边缘系统中的重要结构,对电离辐射比较敏感,易发生病变,而且与学习、记忆、认知功能有关.电离辐射的生物损伤效应多数都是来自离体研究,对于整体动物水平中枢海马的辐射效应研究较少[1-2].本研究通过构建小鼠全脑X射线照射模型,检测4 Gy照射后不同时间海马组织的DNA损伤及细胞周期进程的改变情况,以探讨电离辐射对海马损伤的机制,为辐射防护提供理论依据.; 姜声扬索丽君季斌韩毓陈玉均韩颖颖顾水晶顾晓松

电离辐射致小鼠海马神经细胞凋亡及p53与PUMA表达改变被引量：2: 2010年; 目的研究电离辐射对小鼠海马神经细胞凋亡及p53、p53 up-regulated modulator of apoptosis(PUMA)蛋白表达的变化。方法 60只ICR小鼠随机分为0.4、4、10和18 Gy 4个照射剂量组及对照组。处理后在4 h时间点取小鼠全脑,原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测海马组织中p53与PUMA蛋白的表达情况。结果 TUNEL结果显示细胞凋亡率随照射剂量增加而增加;Western blot结果显示X射线照射后4 h点p53、PUMA表达随剂量增高而增加,二者的表达呈平行状态。结论在本试验条件下,电离辐射致小鼠海马神经细胞出现不同程度的凋亡并呈现剂量-效应关系;小鼠海马组织中p53和PUMA蛋白表达有明显的剂量依赖性,且和细胞凋亡的改变有一定关联。; 韩颖颖陈玉均季斌汤乐民王海健韩毓姜声扬; 关键词：电离辐射小鼠海马细胞凋亡 P53 PUMA

CHFR基因在人肝癌HepG2细胞中的表达与作用被引量：1: 2009年; 目的:研究CHFR基因在人肝癌细胞株HepG2中的表达,以及CHFR基因甲基化对HepG2细胞生长与集落形成的影响。方法:采用去甲基化剂5-氮-2-脱氧胞苷处理人肝癌细胞株HepG2,半定量RT-PCR检测CHFR在HepG2细胞中的表达变化,CCK法和平板集落形成试验分析HepG2细胞生长增殖情况的改变。结果:CHFR在HepG2细胞中表达缺失;经Aza去甲基化处理后,CHFR在HepG2细胞中逐渐恢复表达,肿瘤细胞抑制率和集落形成抑制率都逐渐增高,均存在剂量-反应关系;且CHFR表达水平与HepG2细胞抑制率、集落形成抑制率均呈正相关。结论:CHFR对于肝癌细胞的生长增殖能力发挥负向调控作用。; 韩毓姜声扬王海健陈玉均; 关键词：CHFR基因 HEPG2细胞 5-氮-2-脱氧胞苷 DNA甲基化

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陈玉均