陈小菊
- 作品数：58 被引量：256H指数：9
- 供职机构：川北医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金国家自然科学基金四川省学术和技术带头人培养资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病病人右心室功能改变的影像学研究进展被引量：2
- 2021年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见的慢性呼吸系统疾病,常继发右心功能不全,增加病人死亡风险。COPD病人右心室功能改变的精准及多方式影像评价已成为研究的热点。超声心动图、CT、心脏MR成像、放射性核素等成像技术是目前无创性评价COPD右心室功能改变的主要方法。就COPD导致右心室功能改变的机制以及各种影像技术的应用进展及其优劣予以综述。
- 黄月薇黄小华陈小菊
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病右心室超声心动图磁共振成像
- 不同自主呼吸试验对慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力学参数的影响被引量：4
- 2014年
- 目的比较3种不同方法的自主呼吸试验对预撤机的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者呼吸力学参数的影响。方法选取17例机械通气48 h以上的慢阻肺患者,治疗过程中病情稳定且已达到撤机标准。所有患者均先后采用以下3种不同方法的自主呼吸试验即自动导管阻力补偿(ATC,补偿比率100%)、低水平PSV(7 cm H2O)和T管试验,每种自主呼吸试验持续10 min,在每种自主呼吸试验结束时检测并记录以下通气参数:潮气量(V T)、气道峰压(PIP)、呼吸频率(RR)、血氧饱和度(SaO2)、气道闭合压(P0.1)、最大吸气压(Pimax)和呼吸浅快指数(RSBI),比较患者在采用3种不同方法的自主呼吸试验时各呼吸力学参数的差异。结果仅12例患者成功完成了3种自主呼吸试验。与T管比较,应用低水平PSV和ATC时,慢阻肺患者的P0.1、Pimax、RSBI和RR均明显降低,而患者的V T和SaO2均增加。低水平PSV组和ATC组各参数与T管组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ATC组患者的P0.1、Pimax、RSBI和RR高于低水平PSV组,而PIP、V T和SaO2低于低水平PSV组,其中P0.1、Pimax、RSBI、PIP和RR的差异有统计学意义(P<0.05),而V T和SaO2的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论对于预撤机的慢阻肺患者,低水平PSV和ATC两种自主呼吸试验优于T管试验。采用ATC法进行自主呼吸试验时,慢阻肺患者人机协调性较应用低水平PSV通气模式更佳。
- 段俊峰陈小菊王涛张文波向小均
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病机械通气撤机自主呼吸试验
- 单核细胞趋化蛋白1在熏香烟大鼠气道的表达及泼尼松对其的影响被引量：7
- 2004年
- 王慧程德云张永陈小菊关键
- 关键词：单核细胞趋化蛋白1气道泼尼松
- 辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌内皮素-1的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌内皮素-1(ET-1)的影响。方法低氧培养人脐静脉内皮细胞,采用辛伐他汀以不同浓度(0、1、2.5、5.0、10.0μmol/L)和不同作用时间(12、24、48h)进行干预,并用甲羟戊酸(100μmol/L)调节辛伐他汀的作用。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮细胞ET-1mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测内皮细胞上清液中ET-1蛋白的浓度。结果11μmol/L浓度的辛伐他汀对内皮细胞ET-1mRNA和ET-1蛋白表达没有影响,2.5μmol/L辛伐他汀即可抑制ET-1的表达,但与0μmol/L浓度组相比差异无统计学意义;5μmol/L及10μmol/L辛伐他汀则表现出明显的抑制作用(P<0.01),尤以10μmol/L浓度组明显;2以10μmol/L辛伐他汀干预低氧培养的内皮细胞,低氧12h后,内皮细胞ET-1mRNA和ET-1蛋白表达明显减少,24h后继续降低,48h达到最低;3100μmol/L甲羟戊酸可以阻止辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌ET-1的抑制作用。结论辛伐他汀对低氧培养的内皮细胞合成和分泌ET-1具有抑制作用。
- 夏秀琼程德云苏巧俐陈小菊杨莉
- 关键词：内皮素羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀甲羟戊酸
- 不同撤机指标对慢性阻塞性肺疾病患者撤机的预测价值研究被引量：5
- 2014年
- 目的比较不同撤机指标对COPD患者撤机的预测价值。方法选取机械通气48h以上且已达到撤机标准的17例COPD患者，采用T型管方法进行自主呼吸试验2h，在自主呼吸试验进行30min时检测气道闭合压（P0.1）、最大吸气压（Pimax）和呼吸浅快指数（RSBI）值，探讨它们在预测COPD患者撤机中的价值。结果lO例COPD患者撤机成功，7例失败。成功组患者的P0.1，和RSBI值明显小于失败组，而Pimax值则明显大于失败组，其差异均具有显著统计学意义（P〈0．05）。P。预测COPD患者撤机的价值明显优于Pimax和RSBI，其灵敏度、特异性和准确性均高于Pimax和RSBI，它们分别为89％、75％和82％。结论P0．1、Pimax和RSBI对COPD患者的撤机均具有指导意义，其中P0．1的价值最大。
- 段俊峰陈小菊王涛张文波向小均
- 关键词：自主呼吸试验气道闭合压
- 缺氧大鼠血清和肺内fractalkine的变化被引量：11
- 2006年
- 陈小菊程德云杨莉夏秀琼苏巧俐
- 关键词：FRACTALKINE肺动脉高压形成肺内特异性受体肺血管重建
- 单核细胞趋化蛋白-1与COPD大鼠气道炎症的研究被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法 采用单纯熏香烟法建立 COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(AM)计数 ,以酶联免疫吸附法 (EL ISA )测定 BAL F和血清中的 MCP- 1及肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)水平。采用图像分析系统测定肺平均内衬间隔 (ML I)、平均肺泡数 (MAN )和肺泡腔面积与总面积比 (PAA )。结果 COPD组ML I、PAA比正常对照组增高 ,而 MAN低于对照组 ,差异均有统计学意义 (P<0 .0 1)。 COPD模型组 BAL F中MCP- 1、TNF-α水平、细胞总数和 AM计数均高于正常对照组 (P<0 .0 1)。模型组血清中 MCP- 1〔(32 .75± 10 .91)pg/ ml〕与对照组〔(2 4 .13± 6 .92 ) pg/ ml〕相比无统计学差异 (P>0 .0 5 )。模型组 BAL F中 MCP- 1水平与 AM数目和 TNF-α水平 (r=0 .86 1,P<0 .0 1;r=0 .86 8,P<0 .0 1) ,以及 TNF-α水平与 AM数目 (r=0 .84 ,P<0 .0 1)均呈密切正相关 ,但血清中 MCP- 1水平、TNF-α水平与 BAL F中的 AM数目均无相关性 (r=0 .4 88,P>0 .0 5 ;r=0 .132 ,P>0 .0 5 )。结论 MCP- 1与
- 王慧程德云关键陈小菊张永
- 酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内表达的研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道炎症中的作用。方法:单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)数,培养正常和COPD大鼠AM,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中酪氨酸激酶受体RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠气道和离体培养的AM中RON蛋白的表达水平,图像分析系统测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。结果:COPD组MLI、PAA较正常对照组明显增高[MLI:(111.451±49.334)×10-6m vs(44.803±10.624)×10-6m;PAA:(79.653±7.594)%vs(48.352±13.063)%],而MAN则明显低于正常对照组[(81.621±20.394)×106/m2vs(170.098±42.398)×106/m2],差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD组BALF中细胞总数和AM计数均明显高于正常对照组[细胞总数:(6.029±0.420)×108/L vs(1.463±0.0692)×108/L;AM数:(5.752±0.571)×108/L vs(1.387±0.105)×108/L,P<0.01)]。COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调[(0.892±0.088)vs(0.353±0.080),P<0.01],COPD组大鼠气道上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加[气道RON蛋白:(0.171±0.027)vs(0.073±0.009);AM RON蛋白:(0.310±0.101)vs(0.110±0.006),P<0.01]。结论:RON与COPD气道炎症调节密切相关。
- 陈小菊王涛
- 关键词：酪氨酸激酶受体RON慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞
- 结核蛋白芯片联合胸水ADA检测对结核性胸膜炎的诊断价值被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨结核蛋白芯片联合胸水腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)检测对结核性胸膜炎的诊断价值。方法:对42例结核性胸腔积液患者和36例恶性胸腔积液患者血清标本进行结核蛋白芯片检测,同时检测胸水ADA。结果:42例结核性胸腔积液患者,结核蛋白芯片检测的灵敏度为69.05%,特异度为91.67%;而胸水ADA的灵敏度为83.33%,特异度为88.89%。两者联合检测的灵敏度为95.24%,高于单一结核蛋白芯片(69.05%)或胸水ADA(83.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。两者联合检测的特异度为83.33%,低于单一结核蛋白芯片(91.67%)或胸水ADA(88.89%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:结核蛋白芯片联合胸水ADA检测可提高结核性胸膜炎的灵敏度,可作为结核性胸腔积液辅助诊断的有效方法。
- 杨冬梅陈小菊刘小燕陈绍平
- 关键词：结核蛋白芯片腺苷脱氨酶胸腔积液
- Rho激酶在低氧大鼠肺小动脉表达的研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨Rho激酶(ROCK和ROCK)在慢性低氧大鼠肺小动脉产生和表达的变化及其在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧1d、3d、1周、2周和3周组,每组6只。低氧处理为常压间断低氧,每天8h,各低氧组分别低氧1d、3d、1周、2周和3周。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(mPAP)。分离和称量大鼠右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)重量,计算出RV/(LV+S)。应用免疫组化法测定大鼠肺组织Rho激酶蛋白的表达,原位杂交法测定Rho激酶mRNA的表达。结果大鼠mPAP、RV/(LV+S)随低氧时间延长出现升高趋势(P<0.05)。正常组与各低氧组的肺小动脉壁的管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)均随低氧时间的延长出现升高趋势,低氧3周组大鼠的WT%和WA%均高于正常组(P<0.05)。ROCK、ROCK免疫组化阳性染色强度和ROCKmRNA、ROCKmRNA原位杂交阳性染色强度随着低氧时间的延长均出现升高趋势,低氧3周组ROCK、ROCK免疫组化阳性染色和ROCKmRNA、ROCKmRNA原位杂交阳性染色均显著高于正常组(P<0.05)。ROCKI免疫组化、ROCKmRNA原位杂交、ROCK免疫组化及ROCKmRNA原位杂交阳性染色强度均与mPAP、WA%和WT%呈正相关(r分别为0.404、0.267和0.263;0.500、0.263和0.260;0.490、0.295和0.286;0.579、0.251和0.254,P均<0.05)。结论低氧可导致Rho激酶产生和表达增加。Rho激酶可能通过促进肺小动脉收缩和肺小动脉重构参与低氧性肺动脉高压的发生。
- 杨莉程德云陈小菊苏巧俐夏秀琼
- 关键词：低氧血症肺动脉高压RHO激酶
