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陈剑雄
作品数:
25
被引量:112
H指数:5
供职机构:
药理学教研室
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
廖端芳
衡阳医学院药理教研室衡阳医学院...
余麟
衡阳医学院药理教研室
曹永舒
衡阳医学院药理教研室
曾恒
衡阳医学院药理教研室衡阳医学院...
唐小卿
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年份
1篇
2000
1篇
1999
3篇
1998
1篇
1997
2篇
1996
4篇
1995
7篇
1994
5篇
1993
1篇
1992
共
25
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氧自由基与原癌基因表达
被引量:1
1994年
原癌基因在心脑血管疾病研究中的应用是一个活跃的领域。氧自由基与原癌基因之间存在某种必然的联系,氧自由基能诱导一些原癌基因的表达.
廖端芳
陈剑雄
关键词:
氧自由基
原癌基因
基因表达调节
内毒素在支气管高反应性形成中的作用
被引量:3
1994年
观察了以内毒素作为致病原在支气管高反应性形成中的作用。结果:豚鼠腹腔注射内毒素后,其气道对组织胺引起哮喘潜伏期明显缩短,组织胺收缩离体气管平滑肌的PD2值明显增高,异丙肾上腺素松弛作用的PD2值显著降低,同时血浆及肺组织中组织胺含量显著增高。提示内毒素可能是呼吸道感染诱发支气管高反应性形成的重要因素,其机制与β受体功能改变及组织胺含量升高有关。
陈剑雄
吴红霞
万有
曹永舒
关键词:
哮喘
内毒素
组胺
受体
肾上腺素能
甘草酸单铵对内毒素诱发支气管高反应性的作用─β-cAMP向下调节影响
被引量:15
1994年
内毒素1mg/kgipd4豚鼠气道His引喘潜伏期明显缩短,His反应性增强,其PD2值增大,β受体功能降低,ISO的PD2值下降,血浆中cAMP水平降低,甘草酸单铵(GL)50mg/kgip×4d明显抑制ip内毒素后His反应性增高及β受体反应性降低,并显著提高血浆cAMP水平。提示GL对细菌感染诱发的支气管高反应性有预防作用,其作用机制与GL对β-cAMP系统向上调节有关。
陈剑雄
曹永舒
关键词:
内毒素
支气管高反应性
甘草酸单铵
PD
AMP
全文增补中
丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白和氧自由基促血管平滑肌细胞增殖的影响
被引量:3
1995年
本文用细胞计数和MTT快速比色计量法观察到体外培养的半主动脉平滑肌细胞分别与氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶共厕培养后,前者明显增殖(P<0.01)。抗氧化剂丙丁酚(100μmol·L-1)能抑制氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶促平滑肌细胞增殖作用;一氧化氮合成酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸对两者促平滑肌细胞增殖的作用无影响,同时也不能阻断丙丁酚的抑制两者促细胞增殖作用.这一结果提示,丙丁酚能抑制氧化型低密度脂蛋白和外源性氧自由基促平滑肌细胞增殖,这一作用可能与血管平滑肌细胞中一氧化氮的合成及释放无关。
胡忠华
廖端芳
陈临溪
黄红琳
陈剑雄
刘宗汉
关键词:
低密度脂蛋白
平滑肌细胞
外源性氧自由基所致脑基底动脉痉挛的机制
被引量:2
1994年
氧自由基引起兔脑基底动脉收缩,灌注压明显增高,脑基底动脉内皮源性舒张因子释放明显减少,血管壁组织中亚硝酸盐含量及超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛含量明显升高。提示氧自由基损伤脑血管作用可能与其损伤血管内皮及促进脂质过氧化产物的生成有关。
陈剑雄
唐小卿
朱炳阳
廖端芳
关键词:
一氧化氮
超氧化物歧化酶
脑血管痉挛
氧自由基
氧自由基刺激白细胞-气道上皮细胞粘附的实验观察
1996年
为研究氧自由基对呼吸道上皮细胞-中性粒细胞粘附作用的影响及其机制,本文用培养的犬呼吸道上皮细胞与黄嘌呤+黄嘌呤氧化酶共同孵育4小时后,测定上皮细胞-中性粒细胞粘附率、GMP-140分子表达及上清液中IL-1、TNF含量,发现氧自由基可明显促进上皮-中性粒细胞粘附及GMP-140表达,同时还具有刺激IL-1及TNF分泌的作用,说明氧自由基促进白细胞与上皮细胞粘附作用与其促进IL-1、TNF生成有关。
黄红林
陈剑雄
曾恒
朱炳阳
廖端芳
关键词:
白细胞粘附
气道上皮细胞
氧自由基
IL-1
光化学诱导大脑中动脉栓塞后脑组织中水、阳离子及脂质过氧化产物含量的变化
被引量:5
1996年
本文建立光化学诱导大白鼠大脑中动脉栓塞模型,并观察栓塞形成后脑组织中钠、钾、钙及水的含量、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的变化,结果表明大白鼠大脑中动脉栓塞形成后,缺血脑组织中钠、钙、水的含量明显增高,钾离子明显降低,脂质过氧化产物丙二醛明显增多,超氧化物歧化酶活力降低。
陈剑雄
曾恒
唐小卿
关键词:
光化学诱导
脑动脉栓塞
阳离子
绞股蓝总皂甙对体外培养小鼠脾淋巴细胞转化及DNA多聚酶Ⅱ活性的影响(英文)
被引量:5
1995年
目的:探讨绞股蓝总皂甙对淋巴细胞转化和NDA多聚酶Ⅱ活性的影响. 方法:采用C_(67)BL/6J和BALB/c小鼠淋巴细胞混合培养及淋巴细胞转化实验,按[~3H]TdR和TTP掺入法检测DNA合成和DNA多聚酶Ⅱ活性. 结果:小剂量Gyp(2.5—20 mg L^(-1))促进淋巴细胞转化,并提高DNA多聚酶Ⅱ活性,促进淋巴细胞DNA合成,而大剂量Gyp(>40 mgL^(-1))则呈相反作用. 结论:Gyp能通过调节DNA多聚酶Ⅱ活性调控淋巴细胞转化.
廖端芳
鹿宁
雷林生
余麟
陈剑雄
关键词:
绞股蓝
皂甙类
淋巴细胞转化
小鼠
绞股蓝总皂甙对氧自由基所致脑血管痉挛的保护作用
被引量:47
1997年
研究绞股蓝总皂甙(GPS)对外源性氧自由基所致家兔脑基底动脑损伤的保护作用,外源性氧自由基由电解克氏液产生,电解后,脑基底动脉灌注压及血管壁丙二醛(MDA)含量明显升高,脑基底动脉内皮舒张作用,亚硝酸盐及超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,GPS25、50、100μg/mL可浓度依赖性地抑制氧自由基诱发脑血管收缩作用,此外GPS100μg/mL还具有明显抑制血管壁MDA生成,保护SOD活性的作用。
陈剑雄
廖端芳
唐小卿
余麟
曾恒
曹建国
关键词:
绞股蓝
总皂甙
氧自由基
脑血管痉挛
卡托普利对电解灌流液所致兔离体脑基底动脉痉挛的保护作用
被引量:2
1995年
10mA直流电电解Krebs液1min引起兔基底动脉收缩,灌注压明显增高,血管壁组织丙二醛含量升高及兔胸主动脉,脑基底动脉内皮舒张因子(EDRF)释放量明显减少,卡托普利(Cap)25,50,100umol·L ̄(-1)可浓度依赖性地抑制电解产生自由基诱发脑血管收缩作用,Cap100pmol·L ̄(-1)与吲哚美辛合用可完全取消Cap的作用,此外Cap100umol·L ̄(-1)还具有明显抑制血管壁丙二醛生成及保护内皮细胞释放EDRF的作用,提示Cap对外源性氧自由基损伤脑血管保护作用可能由前列环素和EDRP共同中介。
陈剑雄
廖端芳
余麟
肖观莲
朱炳阳
唐小卿
关键词:
血管舒张药
卡托普利
基底动脉
药理
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