陈东风
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
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- Bcl-2转基因小鼠视神经再生轴突长期存活的研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨出生3d的Bcl-2转基因小鼠视神经损伤后再生的神经轴突是否能够存活至成年并恢复功能。方法实验研究。出生3d的C5781／6J小鼠和Bcl-2转基因小鼠行视神经夹闭损伤手术，建立视神经损伤再生模型，夹闭后立刻向玻璃体腔内注射顺行性神经轴突标记物CTB-F标记再生的神经轴突，分别在手术后4、8、10、13、18和24d处死小鼠，做视神经和脑组织冰冻切片，行组织学染色和GAP-43免疫荧光染色，观察视神经轴突的再生。同样方法在小鼠视神经损伤后分别立刻玻璃体腔内注射MK801、视上丘放置NMDA或BDNF，术后10d和13d时进行视神经再生分析。结果在损伤后第4天视神经再生的轴突长人脑内的靶组织，维持到10d左右，10d后逐渐回缩；加入MK801、NMDA或BDNF，能够使再生轴突在脑内存活时间延长3d左右，13d后也逐渐回缩。结论出生3d的Bcl-2转基因小鼠视神经损伤后成功再生长人脑内靶组织，但再生的神经轴突在脑内存活10d后逐渐回缩，可能与不能建立突触连接有关。
- 杨柳彭媛陈东风
- 关键词：视神经基因BCL-2小鼠转基因轴突
- 锂对视网膜色素变性小鼠光感受器细胞凋亡的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的研究锂在视网膜色素变性小鼠模型上对光感受器细胞凋亡的神经保护作用。方法实验研究。FVB／NJ视网膜色素变性小鼠出生后立刻用含锂的食物喂养，7和14d时摘除眼球做视网膜冰冻切片，同时取血测血清锂浓度。HE、TUNEL和视杆细胞免疫荧光染色进行视网膜组织形态、光感受器细胞凋亡分析。结果光镜下可见，对照组外核层可见TUNEL阳性细胞，出生后14d外核层厚度和细胞层数（3或4层）明显低于7d时的厚度（9或10层），而锂喂养组出生后14d外核层的厚度和细胞层数明显高于对照组，与出生7d时的外核层厚度及细胞层数无明显差异。结论锂能够保护视网膜色素变性小鼠光感受器细胞免于凋亡。
- 杨柳陈东风
- 关键词：锂光感受器细胞凋亡
- Bcl-2转基因小鼠视神经损伤后再生轴突生长导向的研究被引量：7
- 2006年
- 目的探讨视神经损伤后Bcl2高表达小鼠再生的视神经如何能长入脑内正常的靶组织。方法对生后3d(P3)的C57Bl/6J野生小鼠和Bcl2转基因小鼠进行左眼视神经夹闭损伤,立刻摘除对侧眼球,4d后处死小鼠,做视神经和脑组织切片,评估视神经的再生。视神经损伤后玻璃体内注射一种顺行性标记物———带有荧光的霍乱毒素B(CTBF),来标记视网膜神经节细胞轴突,并在视神经切片上用抗生长相关蛋白43抗体免疫荧光染色显示再生的神经轴突。结果C57Bl/6J小鼠视神经损伤后不能再生,而Bcl2转基因小鼠的视神经活跃地再生了相当长的距离,但再生的视神经轴突不能进入两侧正常的视路,而长入前脑白质。结论生后3d的Bcl2转基因小鼠一侧视神经损伤,同时摘除对侧眼球,去除正常视路的引导后,视神经轴突仍能再生,并可长入脑内,但再生的视神经轴突失去了视路中的引导,不能长入双侧中脑内的靶组织,而是在前脑形成异位神经分布。(中华眼科杂志,2006,42:100103)
- 杨柳陈东风
- 关键词：基因,BCL-2神经再生视神经损伤
