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陆建国

作品数：6 被引量：20H指数：3
供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇血管
  • 3篇血管瘤
  • 3篇通路
  • 3篇细胞
  • 3篇基因
  • 2篇动物
  • 2篇血管瘤内皮细...
  • 2篇体外
  • 2篇体外培养
  • 2篇瘤内
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇基因表达
  • 2篇基因表达调控
  • 2篇MEK/ER...
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡相关

机构

  • 6篇遵义医学院附...
  • 1篇贵州省人民医...

作者

  • 6篇俞松
  • 6篇陆建国
  • 3篇唐诗鹏
  • 2篇徐艳朋
  • 1篇罗宇
  • 1篇王健
  • 1篇彭岗
  • 1篇李堂江

传媒

  • 2篇中华小儿外科...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇临床小儿外科...
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 3篇2015
  • 3篇2014
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
MEK/ERK信号通路在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达及意义
唐诗鹏俞松徐艳朋闫陶然陆建国柳望舒叶怀景
调控P13K／Akt信号通路对裸鼠移植血管瘤的影响被引量：4
2015年
目的观察人血管瘤裸鼠移植模型中P13Kp85、p-Akt表达，并进行正负调控，探讨PDK／Akt信号通路在小儿血管瘤演变过程中的作用。方法建立血管瘤裸鼠移植模型，生长45d后，将移植成功标本48例，按区组随机平均分成3组。其中，对照组每个瘤体内注射生理盐水0．05ml;正性调控组每个瘤体内注射0．5μmol／L的胰岛素样生长因子0．05ml；负性调控组每个瘤体内注射25μmol／L的LY2940020．05ml。于药物注射当日（用药前）、注射后3d、1周、2周肉眼大体观察移植瘤形态变化，光镜观察移植瘤组织结构变化，同期免疫组化检测P13Kp85、p-Akt蛋白的分布及表达情况，RT-PCR检测PDKp85mRNA、p-AktmRNA的表达情况。结果负性调控组P13Kp85、p-Akt阳性表达率分别为80．00％和86．67％，而对照组及正性调控组P13Kp85及p-Akt阳性表达率均为100％。负性调控组PDKp85、p-Akt表达均较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．05或0．01），瘤体呈消退表现；正性调控组P13Kp85、p-Akt表达均较对照组增高，差异有统计学意义（P〈0．05或0．01），血管瘤瘤体呈增生表现；P13Kp85与p-Akt的表达呈正相关。结论P13K／Akt信号通路可能参与了裸鼠移植血管瘤增生与消退的调控；LY294002、胰岛素样生长因子可以通过干预P13K／Akt信号通路中相应的靶点，抑制或激活P13K／Akt信号通路来促使瘤体消退及增生。
彭岗俞松陆建国闫陶然卓金伟柳望舒徐艳朋
关键词：血管瘤动物信号传递基因表达调控
MEK／ERK信号通路在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达及意义被引量：3
2014年
目的观察MEK、ERK及p-ERK在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达，探讨MEK／ERK信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。方法用组织块结合酶消化法原代培养血管瘤内皮细胞，待细胞处于对数生长期，换无血清培养基培养48h，使细胞同步化，然后加入0．1ng／L雌二醇，50μmol／L普萘洛尔作为干预组，加入完全内皮细胞培养基作为对照组继续孵育24h。采用Western blot法检测血管瘤内皮细胞MEK、ERK及p-ERK的表达水平，同期用流式细胞计数仪检测血管瘤内皮细胞细胞周期及凋亡的变化，并分析MEK、ERK及p-ERK的表达水平与血管瘤内皮细胞周期及凋亡的关系。结果雌二醇干预后，MEK（0．14±0．01）、ERK1／2（1．36±0．11／0．52±0．10）和p-ERK1／2（0．12±0．03／0．85±0．10）与对照组MEK（0．08±0．00）、ERK1／2（1．16±0．06／0．29±0．04）和p-ERK1／2（0．06±0．02／0．42±0．08）比较，差异均有统计学意义（t=10．01，2．86／3．45，3．57／5．95，P〈0．05）；G0／G1期比例为（90．52±1．28）％，较对照组（94．02±0．85）％明显降低，差异有统计学意义（t=-3．98，P〈0．05）；细胞总凋亡率为（0．70±0.10）％，较对照组（1．77±0．21）％明显降低，差异有统计学意义（t=-8．00，P〈0．05）。普萘洛尔干预后，MEK（0．06±0．01）、ERK1／2（0．87±0．05／0．14±0．02）和p-ERK1／2（0．02±0．01／0．11±0．05）与对照组各项比较，差异均有统计学意义（t=-2．88，-6．79／-6．20，-3．96／-5．74，P〈0．05）；G0／G1期比率为（96．42±1．16）％，较对照组明显升高，差异有统计学意义（t=-2．89，P〈0．05）；细胞总凋亡率为（2．87±0．57）％，对照组明显升高，差异有统计学意义（t=3．14，P〈0．05）。结论MEK／ERK信号通路可能参与调控体外培养血管瘤内皮细胞的细胞周期和凋�
唐诗鹏俞松闫陶然陆建国卓金伟柳望舒于怀景
关键词：血管瘤内皮血管基因表达调控
凋亡相关蛋白在激素性幼兔股骨头缺血坏死动物模型中的表达及意义被引量：4
2014年
目的观察各凋亡相关蛋白在激素性幼兔股骨头缺血坏死动物模型股骨头组织中的表达情况，探讨该模型中调控凋亡的主要通路。方法选用2月龄的新西兰大白兔，制作糖皮质激素性幼兔股骨头缺血坏死模型及对照组模型，根据是否发病将激素注射组分为未发病组和发病组。取股骨头软骨及软骨下骨组织用免疫组织化学法检测凋亡通路中凋亡相关蛋白天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Caspase-8、人结合凋亡蛋白酶活化因子-1（apaf-1）、钙蛋白酶-1（calpain-1）的表达情况。分别测定在单位视野中Caspase-3、Caspase_8、apaf-1、calpain-1的积分光密度（IOD）值。结果1．Caspase-3的IOD值分别为发病组25142．72±21528．48，未发病组2069．63±1096．96，对照组301．80±99．66。Caspase-8的IOD值分别为发病组24942．63±18942．99，未发病组2016．31±1518．70，对照组236．85±97．94。Apaf-1的IOD值分别为发病组8514．23±6384．20，未发病组1118．49±1360．59，对照组95．13±38．05。Calpain-1的IOD值分别为发病组9636．71±9123．81，未发病组1881．10．4-3277．86，对照组126．71±47．35。Caspase-3在发病组和未发病组、对照组间差异有统计学意义（H=11．470、23．996，P＜0．01）；Caspase-8在发病组和对照组间差异有统计学意义（H=22．178，P＜0．01）；apaf-1在发病组和对照组间差异有统计学意义（H=22．808，P＜0．01）；calpain-1在发病组和对照组间差异有统计学意义（H=13．553，P＜0．01）。2．线性回归分析：Caspase-8能够显著的预测Caspase-3，且回归方程回归效应显著，回归方程能够解释40．3％的变异，而apaf-1和calpain-1对Caspase-3的回归效应不显著。结论凋亡受体通路可能在股骨头缺血坏死的凋亡过程中发挥主要调控作用。
罗宇俞松王健唐诗鹏陆建国闫陶然卓金伟
关键词：凋亡相关蛋白股骨头缺血坏死动物模型幼兔糖皮质激素
儿童急性淋巴细胞白血病骨转移误诊为纤维性骨皮质缺损1例
2015年
患儿，女，8岁，因发现左小腿进行性疼痛半个月入院一半月前患儿突感左小腿疼痛，并有进行性加重趋势。疼痛以夜间为主，白天不明显，休息后好转。否认外伤史，无畏寒发热，无咳嗽咳痰，无低热、盗汗、乏力、纳差等症状。当地医院摄片提示左胫骨上段病变，考虑纤维性骨皮质缺损予以治疗（具体治疗不详），症状无好转，转本院进一步治疗。
李堂江俞松陆建国于怀景
关键词：纤维性骨皮质缺损儿童急性淋巴细胞白血病骨转移误诊小腿疼痛胫骨上段
mTOR信号通路与肿瘤研究进展被引量：11
2015年
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是1991年从酵母中分离出的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是多条信号通路的关键蛋白分子，在体内参与多种细胞增殖、分化、自噬、凋亡及周期调控，是近年来在肿瘤领域的研究热点并已取得很大进展。本文就其与常见肿瘤的关系作一综述。
陆建国俞松
关键词：信号传导基因
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