闫海
- 作品数：13 被引量：43H指数：5
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- 氟伐他汀对老年心力衰竭患者心功能、血浆NT-ProBNP及炎性因子水平的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨氟伐他汀治疗老年心力衰竭的疗效及对心功能、血浆N-末端脑钠肽（NT-Pro BNP）及炎性因子水平的影响。方法选取2012年1月~2015年4月我院收治的120例老年心力衰竭患者,随机将所选患者分为研究组和对照组,每组60例,对照组采用心力衰竭常规药物治疗,研究组在对照组的基础上联用氟伐他汀治疗,综合比较两组患者治疗总有效率、治疗前后NT-Pro BNP、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及不良反应情况的差异。结果研究组患者治疗总有效率明显高于对照组的81.7%（P〈0.05）;治疗后研究组NT-Pro BNP、TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均低于对照组（P〈0.05）;两组患者均无不良反应发生,患者耐受性好。结论氟伐他汀治疗老年心力衰竭患者效果确切,可明显改善患者心功能,抑制血小板聚集,显著降低血浆NT-Pro BNP及炎性因子水平,值得临床推广使用。
- 李日健闫海黄瑞娜柯伟良吴铿游琼李腾李上海
- 关键词：氟伐他汀老年心力衰竭炎性因子
- 永久性心脏起搏器植入术后起搏阈值升高患者的临床特点及其相关影响因素分析被引量：7
- 2016年
- 目的研究永久性心脏起搏器植入术后起搏阈值升高患者的临床特点。方法回顾性分析826例植入永久性心脏起搏器患者的临床资料,根据有无起搏器阈值升高分为起搏器阈值升高组﹙A组,92例﹚及起搏器阈值正常组﹙B组,734例﹚。比较两组的临床特点,分析起搏器阈值升高相关的危险因素。结果与起搏阈值正常组比较,起搏阈值升高组冠心病、充血性心衰、糖代谢异常、高脂血症等因素发生率明显增加,且起搏阈值升高与上述因素具有相关性。结论冠心病、糖代谢异常、充血性心衰、高脂血症等常见病的永久性心脏起搏器植入患者,其起搏器阈值升高的发病率明显增加,考虑可能与心肌纤维化有关。
- 李日健黄瑞娜吴铿游琼叶少强李上海闫海郑锡锋
- 关键词：心脏起搏器起搏阈值糖代谢异常高脂血症
- 化橘红有效成分柚皮苷对高糖诱导CMECs凋亡的抑制作用被引量：1
- 2014年
- 目的 观察化橘红有效成分柚皮苷（Naringin）对高糖诱导心肌微血管内皮细胞（CMECs）凋亡的影响,探讨Naringin对CMECs损伤的保护作用及可能的机制.方法 CMECs系分为正常糖组、高糖组、高糖＋Naringin （50、100、200 μmol/L）处理组.Western印迹法检测CMECs p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）（p38）、凋亡相关蛋白Caspase9的表达及其活性;荧光探针JC-1观察线粒体膜电位.结果 ①高糖刺激CMECs p38 MAPK信号通路的激活,p38蛋白表达明显上调,正常糖对照组仅有少量p38蛋白表达;高糖＋Naringin（50、100、200μg/ml）组p38蛋白表达量较高糖组明显下降（P＜0.05）.②高糖培养诱导CMECs48h后可见Caspase9的表达及其活性明显增加,与正常糖组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,相应CMECs线粒体膜电位降低;naringin（50、100、200 μmol/L）预处理CMECs,明显抑制高糖诱导的CMECs Caspase 9表达及其活性,差异均有统计学意义（P＜0.05）,抑制率分别是50％、64％、68％和54％、65％、68％;CMECs线粒体膜电位也不同程度降低.结论 化橘红有效成分Naringin（50、100、200 μmol/L）能够减少高糖诱导的CMECs凋亡,可能与其抑制p38 MAPK活化相关,并呈一定浓度依赖性.
- 游琼吴铿黄海丽闫海莫海亮叶少强李上海
- 关键词：心肌微血管内皮细胞凋亡P38丝裂原活化蛋白激酶柚皮苷高糖
- 糖尿病心肌病患者血清差异表达microRNA及作用的研究被引量：3
- 2016年
- 目的筛选糖尿病心肌病患者血清差异表达的micro RNA(mi RNA),明确mi R-186-5p和mi R-516a-5p在DCM发生发展中的作用和机制。方法选择30例DCM患者为实验组,60例年龄相当的身体健康者为正常对照组,分别从两组随机选取3例作为研究对象行micro RNA芯片初筛差异表达mi RNA,然后荧光定量q PCR验证这些mi RNA的差异表达;在高糖诱导人AC16心肌细胞损伤模型中,mi R-186-5p和mi R-516-5p的mimics和inhibitors分别干预,观察对高糖引起的心肌细胞毒性的影响。结果 micro RNA芯片检测发现,糖尿病心肌病患者血清有51个差异表达的mi RNA,经荧光定量q PCR验证为mi R-186-5p、mi R-516a-5p等8个差异表达mi RNA;显著高表达的mi R-516-5p和明显低表达的mi R-186-5p介导了高糖所致心肌细胞毒性损伤。结论糖尿病心肌病患者血清mi RNA表达谱发生改变,有8个差异表达mi RNA,mi R-516a-5p和mi R-186-5p可能参与糖尿病心肌病的心肌损伤发病过程。
- 郭润民刘畅吴子君姜佳美吴斌莫海亮黄瑞娜何松坚李腾闫海李上海游琼吴铿
- 关键词：MICRORNA糖尿病糖尿病心肌病心肌损伤
- 化橘红对大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨化橘红提取物(extract of exocarpium citri grandis)对链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病心肌病的防治作用及其机制。方法 SD大鼠建立实验性2型糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、化橘红高、中、低剂量治疗组、PPARγ激动剂吡格列酮治疗组(每组各15只),正常大鼠15只作为正常对照。观察不同剂量化橘红口服10、20、40mL/(kg·d)治疗对心肌结构功能损伤程度的影响;HE染色检测心肌组织结构改变,免疫印迹法检测心肌组织p 38 MAPK和cleaved caspase-3的表达,透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果与正常对照组比较,模型组大鼠心脏组织心肌凋亡增多,HE染色可见心肌肥大、胶原沉积,心肌细胞超微结构损伤显著;化橘红干预组能减轻心肌凋亡、心肌肥大、胶原沉积等,同时能明显抑制p-p38 MAPK和cleaved caspase-3的表达。结论化橘红能防治糖尿病心肌病心肌结构功能损伤,其机制可能与抑制心肌p38 MAPK信号通路有关。
- 郭润民吴子君黄瑞娜刘畅梁国标李上海莫海亮闫海游琼吴铿
- 关键词：化橘红P38MAPK糖尿病心肌病凋亡
- S1P/S1P1信号通路在糖尿病心肌病大鼠心肌损伤中的作用与机制
- 2017年
- 目的探讨S1P/S1P1信号通路在糖尿病心肌病大鼠心肌损伤中的作用与机制。方法 40只SD大鼠分为正常对照组和2型糖尿病心肌病,每组各20只,链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导老鼠建立2型DCM模型,STZ处理8周后,给予老鼠S1P1受体激动剂、S1P1受体拮抗剂干预,观察S1P1受体激动剂、S1P1受体拮抗剂对DCM心肌损伤的影响;HE染色检测心肌组织病理改变,免疫印迹法检测心肌组织Sphk1和S1P1的表达,ELISA法检测组织匀浆液S1P的表达,组织Sph K1激酶活性定量检测试剂盒测定Sph K1酶活性。结果与正常对照组比较,DCM组大鼠心脏凋亡增多、心肌肥大,同时Sph K1及其产物S1P表达增加,S1P1受体下调,S1P1受体拮抗剂干预加重DCM心肌损伤,而S1P1受体激动剂能减轻心肌凋亡、心肌肥大、胶原沉积等。结论 S1P/S1P1信号通路被抑制可能是DCM心肌损伤的机制之一,调控该通路可能是DCM心肌损伤的防治靶点。
- 莫海亮姜佳美刘畅吴子君黄瑞娜梁国标陈科辉李腾李上海闫海何松坚游琼吴铿郭润民
- 关键词：鞘氨醇激酶-11-磷酸鞘氨醇糖尿病心肌病凋亡
- 柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠模型心肌肥厚的影响被引量：1
- 2015年
- 目的评估柚皮苷糖尿病心肌病大鼠模型心肌肥厚的影响。方法将60只大鼠随机平均分为对照组、模型组、柚皮苷组。各组经处理后,检测血糖,超声心动图检测左心室功能参数,测量心重指数。结果实验第12周,与柚皮苷组比较,模型组血糖、心重指数、左心室收缩期末后壁厚度、左心室舒张期末内径、左心室收缩期末内径增加,左心室射血分数下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论柚皮苷在有效调节糖代谢的同时,能抑制糖尿病心肌病大鼠心肌肥厚、改善心力衰竭。
- 黄瑞娜吴铿游琼李腾李上海莫海亮郭润民闫海
- 关键词：糖尿病心肌病柚皮苷心肌肥厚心功能
- 柚皮苷抗高糖诱导的心肌细胞损伤作用与抑制STAT3通路有关被引量：7
- 2014年
- 目的探讨柚皮苷是否通过抑制信号转导子和转录激活子3(STAT3)通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L的高浓度葡萄糖(高糖,HG)处理H9c2心肌细胞24 h,建立HG损伤心肌细胞模型;细胞计数试剂盒8测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定细胞凋亡;双氯荧光素染色/荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123染色法测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定STAT3蛋白表达水平。结果 HG处理H9c2心肌细胞24 h能引起明显的损伤,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量和胞内ROS生成增多,MMP丢失;HG能增加STAT3磷酸化水平;柚皮苷预处理能明显抑制HG上调STAT3磷酸化水平这一作用;柚皮苷和STAT3通路抑制剂AG490能阻断HG对心肌细胞的上述损伤作用,包括细胞毒性、凋亡、ROS生成增多及MMP丢失等。结论柚皮苷可通过抑制STAT3通路保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的损伤。
- 刘付贞潘德茂陈景福郭润民闫海田丽红吴铿
- 关键词：柚皮苷高血糖心肌细胞活性氧
- 柚皮苷保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素诱导的心肌毒性被引量：9
- 2014年
- 目的探讨柚皮苷（NRG）能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素（DOX）诱导的心肌毒性。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌损伤模型。CCK一8比色法测定细胞存活率；谷胱甘肽试剂盒检测GSSG／（GSSG＋GSH）的比值；Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变；Western blot法测定葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达水平；双氯荧光素（DCFH-DA）染色荧光显微镜摄片检测细胞活性氧（ROS）水平；罗丹明123（Rhl23）染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位（MMP）。结果DOX在3-7μxmol·L^-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞24h，呈剂量依赖性降低细胞存活率，其中5Iμmol·L^-1DOX能明显引起心肌细胞损伤，表现为使细胞存活率下降近50％，并呈时间依赖性上调GRP78蛋白的表达；1 μxmol·L^-1NRG预处理60min可明显抑制5 μxmol·L^-1DOX引起的心肌毒性作用，表现为细胞存活率升高，GSSG／（GSSG＋GSH）的比值下降，凋亡细胞数目减少，GRP78表达被抑制，细胞内ROS产生及MMP丢失减少。结论NRG能保护心肌细胞对抗DOX诱导的心肌细胞损伤，保护作用可能与其抗氧化应激及内质网应激有关。
- 简春燕郭润民刘丹铭闫海冯鉴强吴铿
- 关键词：柚皮苷阿霉素心肌毒性心肌保护内质网应激H9C2心肌细胞
- 柚皮苷通过调控p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗多柔比星引起的炎症反应被引量：2
- 2014年
- 目的探讨柚皮苷(naringin,NRG)能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗多柔比星(doxorubicin,DOX)引起的炎症反应。方法应用5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法检测细胞存活率;Western blot法测定p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)浓度。结果在5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌细胞前,应用1μmol·L-1 NRG预处理150 min能明显抑制DOX引起的心肌细胞毒性,使细胞存活率升高,并能抑制5μmol·L-1 DOX对磷酸化(p)p38MAPK表达的上调作用;5μmol·L-1 DOX能引起H9c2心肌细胞产生炎症反应,表现为肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平明显升高;1μmol·L-1 NRG预处理150 min或3μmol·L-1 SB203580(为p38MAPK抑制剂)预处理60 min均能抑制DOX对肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6水平的升高作用及抑制DOX诱发的心肌细胞毒性。结论 NRG通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的炎症反应及细胞毒性。
- 简春燕郭润民陈景福闫海冯鉴强吴铿
- 关键词：柚皮苷多柔比星心肌毒性心肌细胞
