金瑛
- 作品数：42 被引量：84H指数：5
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- 相关领域：医药卫生文化科学理学轻工技术与工程更多>>
- 越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用及机制被引量：6
- 2017年
- 目的探讨越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法雄性KM种小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性对照组[吡拉西坦片200 mg/(kg·d)]、越橘花色苷高剂量[400 mg/(kg·d)]组、越橘花色苷中剂量[200 mg/(kg·d)]组、越橘花色苷低剂量[100 mg/(kg·d)]组。空白对照组和模型对照组每天灌胃给予等体积生理盐水,1次/d;阳性对照组和越橘花色苷各剂量组分别按上述说明给予相应剂量药液,每天定时灌胃给药1次。给药的同时,除空白对照组外,其余各组每天皮下注射D-半乳糖(1.25 g/kg)。连续给药6周,建立衰老(学习记忆障碍)小鼠模型。末次给药2 h后,进行跳台试验训练检测各组学习记忆能力。测试完毕,断头处死小鼠,采用化学比色法检测小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测小鼠海马组织Bcl-2和cleaved Caspase-3蛋白相对表达量。结果与空白对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数增多,潜伏期缩短,且小鼠海马组织AChE活性升高,SOD活性降低、MDA含量升高(P均<0.01);与模型对照组比较,越橘花色苷各剂量组能够延长小鼠跳台潜伏期、减少5 min内出现的错误次数(P均<0.01),且可以降低小鼠海马组织AChE活性(P均<0.05),升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01);越橘花色苷高剂量组与阳性对照组比较,P均﹥0.05。免疫印迹结果显示,与空白对照组比较,模型对照组小鼠cleaved Caspase-3蛋白相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达量降低(P均<0.01)。与模型对照组比较,越橘花色苷中剂量组和高剂量组小鼠cleaved Caspase-3蛋白相对表达量下降(P均<0.01),Bcl-2蛋白相对表达量升高(P均<0.01)。阳性对照组、越橘花色苷高剂量和越橘花色苷中剂量组比较,P均﹥0.05。结论越橘花色苷对D-半乳糖致衰老小鼠的学习
- 李亚巍梁承武金瑛昌盛
- 关键词：学习记忆障碍衰老D-半乳糖小鼠
- (3S,4S)-4-氨基-3-羟基-6-甲基庚酸的合成
- 2015年
- 价廉易得的L-亮氨酸先以苄基同时保护氨基及羧基得(S)-2-(二苄胺基)-4-甲基戊酸苄酯,进而在碱性条件下与乙腈发生亲核取代反应得(S)-4-(二苄胺基)-6-甲基-3-氧代庚腈,再经硼氢化钠选择性还原羰基得(3S,4S)-4-(二苄胺基)-3-羟基-6-甲基庚腈,用双氧水氧化得(3S,4S)-4-(二苄胺基)-3-羟基-6-甲基庚酸,最后在Pd(OH)2/C-H2作用下脱掉苄基得到(3S,4S)-4-氨基-3-羟基-6-甲基庚酸,即(3S,4S)-statine。整个合成路线总产率为33.6%。
- 金瑛张天一刘帆
- 关键词：L-亮氨酸
- C_2对称的L-脯氨酸衍生物催化的不对称Aldol反应被引量：1
- 2013年
- 设计、合成了3种C2对称脯氨酸衍生物催化剂，将其用于不对称Aldol反应，得到了anti构型的主产物，表现出很好的化学产率（82％-92％）和最高达90％e．e.的对映选择性及anti／syn=83／17的非对映选择性。
- 金瑛张天一王黎明林锋
- 关键词：ALDOL反应
- 浅谈天然药物化学开放实验室构建被引量：1
- 2013年
- 开放实验室是高校实验教学改革的突破口。为了更好地培养药学创新人才,提高学生的创新能力,针对天然药物化学学科特点,我们构建了开放实验室,为开创新型教学模式提供重要依据。
- 张天一金瑛
- 关键词：天然药物化学
- 灵芝多糖硫酸酯对记忆障碍小鼠学习能力影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨灵芝多糖硫酸酯对东莨菪碱诱导的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响及机制。方法硫酸酯化修饰灵芝多糖(GLP),得到灵芝多糖硫酸酯(GLPS);将雄性昆明小鼠50只随机分为对照组、模型组、阳性对照组(吡拉西坦100 mg/kg)、GLP组(100 mg/kg)、GLPS组(100 mg/kg),采用东莨菪碱建立小鼠记忆障碍模型,采用跳台试验检测小鼠学习能力,试剂盒法检测乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性,免疫印迹法检测小鼠海马组织核转录因子(NF-κB p65)和活化半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠跳台潜伏期明显缩短,错误次数明显增多;与模型组比较,GLP和GLPS组小鼠跳台潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠脑组织ACh E活性[(18.9±1.1)nmol/L]明显升高;与模型组比较,GLP和GLPS组小鼠脑组织ACh E活性[(17.1±0.8)、(15.0±0.6)]下降(P<0.05),且GLPS组低于GLP组(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠海马组织NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白表达[分别为(0.83±0.04)、(0.55±0.04)]升高(P<0.05);与模型组比较,GLPS组小鼠海马组织NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白表达[分别为(0.68±0.02)和(0.41±0.05)]明显下降(P<0.05)。结论灵芝多糖硫酸酯可明显改善记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与影响NF-k B信号转导通路表达有关。
- 李亚巍金瑛梁承武昌盛朱文赫
- 关键词：学习记忆障碍
- 浅谈《药物化学》专科教学的几点体会被引量：4
- 2015年
- 《药物化学》课程具有很强的理论性和实践性,专科生由于基础知识薄弱、学习专业课程时间较短、实践技能掌握的不够扎实等一系列问题,普遍反映药物化学难学。因此,药物化学专科教学要从学生的实际情况出发,以能力为中心,以素质为目标,以学生为本,不断改进教学方法,充分调动学生的主观能动性,培养学生的学习兴趣。
- 李亚巍昌盛梁承武金瑛
- 关键词：药物化学专科生教学体会
- 工业化生产西地那非酰胺中间体的合成方法
- 本发明公开了一种操作简便、适合工业化生产的西地那非中间体1-甲基-3-丙基-4-硝基吡唑-5-甲酰胺的合成方法。该方法针对性地解决了氯化亚砜对仪器设备的伤害，并找到了适当的溶剂对酰氯进行保护，使率大大增高。该方法安全性高...
- 梁承武张秀荣凌志义昌盛冯波金瑛李晓光
- 文献传递
- 蓝莓花色苷对过氧化氢所致血管内皮细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的:观察蓝莓花色苷对过氧化氢(H2O2)所致血管内皮细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:人静脉血管内皮细胞EVC-304经不同浓度蓝莓花色苷(10、20、40μg·m L-1)预培养24 h后,加入100μmol/L H2O2再进行培养12 h。MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测EVC-304细胞凋亡的变化,Western blot法检测细胞内激活型Caspase-3、细胞色素C(Cyto c)、Bax和Bcl-2蛋白表达变化。结果:同正常组相比,H2O2损伤组细胞存活率显著降低(p<0.01),细胞凋亡率显著升高(p<0.01),激活型Caspase-3、细胞质中Cyto c表达水平,Bax/Bcl-2比值升高(p<0.01)。与H2O2损伤组相比,20μg·m L-1和40μg·m L-1蓝莓花色苷处理组细胞存活率明显升高(p<0.01),凋亡细胞率明显下降(p<0.01),细胞内激活型Caspase-3,Cyto c表达,Bax/Bcl-2比值下降(p<0.01)。结论:蓝莓花色苷对H2O2所致血管内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能相关。
- 李亚巍昌盛梁承武王黎明金瑛
- 关键词：蓝莓花色苷细胞凋亡过氧化氢线粒体损伤
- 蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠氧化损伤的保护作用被引量：9
- 2016年
- 探讨蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠体内抗氧化活性影响及肝脏的保护作用。采用高脂饮食联合小剂量四氧嘧啶诱导的方法建立小鼠2型糖尿病模型。50只小鼠分为正常对照组、模型组、阳性药(吡格列酮)组、蓝莓花色苷低剂量(100 mg/kg·d)给药组和蓝莓花色苷高剂量(200 mg/kg·d)给药组。阳性药及蓝莓花色苷给药组,每天灌胃给药1次,连续给药30 d。末次给药12小时后,测定小鼠空腹血糖,血清中及肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察小鼠肝脏组织形态学改变。与对照相比,模型组小鼠空腹血糖维持较高水平(P<0.01),小鼠血清及肝脏组织中SOD、GSH-Px活性明显下降(P<0.01),而MDA含量明显升高(P<0.01),小鼠肝细胞出现变性、间质水肿及炎症细胞浸润病理变化。与模型组相比,阳性药和蓝莓花色苷给药组小鼠血糖明显降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性升高(P<0.01),MDA含量下降(P<0.01),肝脏病理变化有所改善。蓝莓花色苷能够通过减轻实验性2型糖尿病小鼠机体的氧化损伤,并对肝脏损伤具有一定的保护作用。
- 李亚巍昌盛王黎明金瑛
- 关键词：蓝莓花色苷
- 羧甲基化灵芝多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：6
- 2018年
- 目的探讨羧甲基化灵芝多糖(CM-GLP)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灵芝多糖(GLP)组、CM-GLP组、尼莫地平组,每组20只。GLP组腹腔注射GLP 40 mg/(kg·d),CM-GLP组腹腔注射CM-GLP 40 mg/(kg·d),尼莫地平组腹腔注射尼莫地平1 mg/(kg·d),假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。各组用药均为1次/d,连续注射7 d。除假手术组外,其余各组均建立脑缺血再灌注模型。各组脑缺血再灌注24 h行神经功能缺损评分,处死后采用干湿法检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)表达以及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达,采用Western blotting法检测脑组织热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达。结果模型组神经功能评分高于假手术组,GLP组、CM-GLP组及尼莫地平组均低于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组较模型组降低更明显(P均<0.01)。模型组脑组织含水量、MDA表达及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均高于假手术组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均低于假手术组(P均<0.01)。GLP组、CM-GLP组、尼莫地平组脑组织含水量、MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均低于模型组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均高于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组变化更明显(P<0.05或<0.01)。结论 CM-GLP预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤;其机制可能与调控HSP70/PI3K/Akt信号通路、减轻再灌注后继发的炎症反应有关。
- 李亚巍陈丽红韩丽琴周大朴刘盼金瑛朱文赫
- 关键词：脑缺血再灌注损伤灵芝多糖羧甲基化信号通路
