郭晓英
- 作品数：43 被引量：198H指数：7
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>
- 氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用被引量：17
- 2003年
- 目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入 5 0 ,10 0 ,和 15 0mg/L氟化钠 (NaF)喂饲大鼠 3个月 ,制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活力 ,同时检测血清中谷丙转氨酶 (SG PT)、谷草转氨酶 (SGOT)的活性。结果 15 0mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显著高于对照组 (P <0 0 1) ;10 0 ,15 0mg/L染氟组大鼠肝脏SOD活力显著下降 (P <0 0 5 ) ;随染氟剂量增加 ,GSH -Px活力有下降趋势 ;15 0mg/L染氟组SGPT活性显著高于对照组 (P <0 0 1) ,10 0 ,15 0mg/L染氟组SGOT活性显著高于对照组 (P <0 0 1) ,MDA与SGPT之间存在显著正相关 (r=0 46 0 ,P =0 0 0 7)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡 ,氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。
- 郭晓英孙贵范孙宪民张颖李昕刘珊孙鲜策王毅
- 关键词：氟中毒肝脏氧化应激脂质过氧化
- 双酚A对骨分化及骨密度的影响及相关机制被引量：1
- 2019年
- 双酚A(BPA)是一种内分泌干扰物,能破坏机体内分泌系统,引发代谢异常。由于BPA在生活环境中存在的广泛性及其对健康的损害,一直被广泛关注。既往研究多集中在BPA诱发肥胖、生殖障碍、致癌等方面的机制研究。BPA是人体雌激素的类似物,而骨组织对雌激素敏感,故BPA对骨组织具有重要调控作用,国内外渐有相关研究,本文就BPA对骨分化及骨密度的影响及其作用的分子机制等研究进展作以综述。
- 李奕丰郭晓英
- 关键词：双酚A骨密度骨质疏松
- 2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英对骨代谢的影响及机制的研究进展被引量：1
- 2019年
- 2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)是一类毒性极强的二噁英类化合物,能在人体富集,对生殖系统、免疫系统、骨代谢等多方面产生严重毒性。近年来,大量动物试验和体外试验已经证实,骨是TCDD的敏感靶点,TCDD能引起骨形态结构、骨密度和骨生物力学等特征的改变。TCDD可通过芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)介导的不同信号通路,如RANKL、MAPK、Wnt等影响成骨细胞和破骨细胞的增殖分化,干扰骨代谢,破坏骨重建,诱发骨物理性质的病理改变及骨质疏松等相关骨代谢疾病。此外,TCDD的抗雌激素效应(anti-estrogen effect)也在成骨细胞的生成及骨量丢失中起着重要的调节作用。但目前,TCDD影响骨代谢的机制尚未彻底阐明,并且TCDD所介导的各通路之间的相互作用和联系也有待进一步探究,明确相关的分子机制和信号通路可能会为骨代谢疾病的临床治疗提供新思路。本文将总结TCDD对骨物理特性、骨细胞发育与骨代谢产生的影响,并阐述TCDD可能介导的不同信号通路及机制对成骨细胞、破骨细胞生成的调控作用,为临床研究和治疗提供更系统的理论依据。
- 彭诗意郭晓英
- 关键词：芳香烃受体骨代谢骨重建
- 不同质量浓度氟对大鼠切牙成釉细胞转化生长因子-β1表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的研究不同质量浓度氟对大鼠切牙生长过程中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为3组,建立氟斑牙动物模型。3组分别为低剂量氟组(F-质量浓度60 mg.L-1,13只)、高剂量氟组(F-质量浓度120 mg.L-1,13只)和对照组(蒸馏水,14只)。10周后取材,采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色的方法观察氟对大鼠切牙成釉细胞的形态及TGF-β1表达的影响。结果实验组大鼠切牙均出现典型的氟斑牙症状,牙面出现白垩色改变,釉质表面有横纹。HE染色结果显示成釉细胞形态发生改变,细胞排列紊乱,甚至成灶性堆积,可见空泡性变。免疫组织化学染色结果显示TGF-β1在分泌期和成熟期成釉细胞均为强阳性表达,在星网状层、中间层均为阳性表达,在新形成的釉基质中呈阳性表达。2个实验组TGF-β1的表达强度明显低于对照组(P<0.01),2个实验组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟可能通过抑制TGF-β1的表达而干扰了成釉细胞的分化和基质分泌,造成釉质发育障碍。
- 张雪莉张颖席淑华程广岩郭晓英
- 关键词：氟化物成釉细胞转化生长因子-Β1
- 不同浓度氟对大鼠切牙成釉细胞Smad2/3表达的影响
- 2011年
- 目的:研究不同浓度氟对大鼠切牙生长过程中成釉细胞内信号转导分子Smad2/3表达的影响,探讨氟斑牙的发病机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为3组,建立氟斑牙动物模型。用HE染色和免疫组化方法观察氟对大鼠切牙成釉细胞形态及Smad2/3表达的影响,采用MetaMorph显微图像分析系统和SPSS12.0软件包分别进行图像和数据分析。结果:给氟组大鼠切牙出现典型氟斑牙症状。给氟组Smad2/3的表达显著低于对照组(P<0.01),但低氟组和高氟组间未见显著差异(P>0.05)。结论:过量氟可能通过抑制Smad2/3的表达来影响釉质的分化和发育,导致氟牙症的发生。
- 张雪莉席淑华郭晓英程广岩张颖
- 关键词：氟化物成釉细胞SMAD2/3
- PCBs对骨代谢影响的相关机制研究进展被引量：1
- 2020年
- 多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)是一种已知的持久性有机污染物,具有亲脂性、迁移性和高毒性的特性,可在机体的脂肪组织中蓄积。PCBs因其对人体健康的危害备受关注,研究发现PCBs可引起内分泌紊乱,具有致癌性、发育毒性和骨骼毒性等。PCBs的暴露增加了骨骼疾病的发生率和严重程度,可以增加骨质疏松的风险。PCBs可通过ER依赖的信号通路和RANK-RANKL通路发挥模拟雌激素效应、抗雌激素效应和抗雄激素效应,也能通过调节相关标记基因的表达和细胞凋亡抑制成骨细胞分化和干扰破骨细胞活化等干扰骨代谢,还可通过影响microRNAs的表达调控骨吸收造成骨内稳态失衡,从而引起骨密度等性质的改变。国内外关于PCBs造成骨组织性质改变的内在机制尚未彻底阐明,笔者就PCBs暴露对骨代谢的影响以及相关作用机制进行综述。
- 王慧郭晓英
- 关键词：多氯联苯骨密度骨质疏松骨代谢
- 氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞骨保护蛋白和核因子κB受体活化因子配体mRNA表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察氟和铝对小鼠胚胎成骨细胞株(MC3T3-E1)骨保护蛋白(OPG)和NF-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响。方法 在细胞培养液中加入50μmol/L氟化钠或/和5μmol/L氯化铝;72 h后提取细胞总mRNA,用RT-PCR方法分析MC3T3-E1细胞OPG和RANKL的mRNA表达,进行半定量分析。结果与对照组比较,氟铝联合染毒可显著提高MC3T3-E1细胞OPG mRNA的表达(P<0.05),两者具有协同作用(P<0.05),但氟铝联合染毒对MC3T3-E1细胞RANKL mRNA的表达水平无显著改变;因此,与对照组相比,氟铝联合染毒组RANKL/OPG比值显著降低(P<0.05)。结论氟铝联合可能通过增加成骨细胞OPG基因表达水平来抑制破骨细胞的分化和成熟,从而抑制骨吸收,使骨形成大于骨吸收。
- 郭晓英蔡偌欣孙贵范
- 关键词：氟铝
- 氟对大鼠肝脏氧化应激及超微结构的影响被引量：28
- 2005年
- 目的:研究氟对大鼠肝脏氧化应激及超微结构的影响。方法:在饮水中加入不同剂量的氟化钠(0,50,100和150mg/L)喂饲大鼠3个月后,测定肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并用透射电镜观察肝脏超微结构的改变。结果:与对照组比较,染氟组大鼠肝脏MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降。透射电镜下肝细胞染色质边集于核膜下,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,内质网扩张,胞质内多见脂滴。结论:过量氟使大鼠肝脏处于氧化应激状态,损伤细胞膜性结构和DNA,造成肝脏损伤。
- 郭晓英陈爱莉孙贵范
- 关键词：氟中毒肝脏氧化应激超微结构
- 三氯苯对工人健康影响的卫生学调查被引量：5
- 2000年
- 对 5 2名接触三氯苯的工人和 5 2名对照组进行临床体检和实验室检查。结果发现接毒工人出现临床症状 ,红细胞。
- 范来富李冰郭晓英李革新梁英杰蔡立宏赵清波崔康郭洪涛苏晶林李兴汉节桂芝李茂林刘卫东
- 关键词：三氯苯红细胞压积卫生学调查红细胞平均体积
- 亚慢性氟染毒对大鼠骨组织病理改变和β-连环蛋白表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察亚慢性氟染毒对大鼠骨组织中β-连环蛋白表达的影响,探讨β-连环蛋白在氟致骨损伤中的可能作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组,染氟组大鼠饮用含氟50、100和150mg/L的自来水,对照组大鼠饮用自来水,3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,Real-time RT-PCR法和免疫组化法检测骨组织中β-连环蛋白mRNA和蛋白质表达情况。结果 HE染色显示染氟组大鼠病理学改变呈现骨皮质增厚、骨小梁增多等骨硬化表现,骺板肥大软骨细胞大量堆积且排列紊乱。染氟组大鼠骨组织中β-连环蛋白mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而且随染毒剂量升高,β-连环蛋白mRNA表达逐渐升高。免疫组化显示染氟组大鼠骨组织中β-连环蛋白主要由成骨细胞和破骨细胞表达,骺板软骨肥大细胞也有阳性表达。结论β-连环蛋白在亚慢性氟染毒大鼠骨质硬化的发生中发挥重要作用。
- 郭晓英吴思恩何杨张志瑜孙贵范
- 关键词：Β-连环蛋白骨组织
