郭敏
- 作品数：20 被引量：38H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金山西省青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ^18F-FDG PET/CT显像与心脏磁共振成像对Beagle犬局部辐射后心脏损伤的诊断被引量：3
- 2020年
- 目的探讨^18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像与心脏磁共振成像(CMR)对Beagle犬局部放射性心脏损伤(RIHD)的诊断价值。方法将24只1岁龄健康雄性Beagle犬按照随机数字表法分为对照组及照射后3、6和12个月组,每组各6只;其中各照射组左心室前壁行单次20 Gy调强放疗。对全部犬行^18F-FDG PET/CT心肌代谢显像和CMR检查,计算^18F-FDG摄取增高区平均标准摄取值(SUVmean)及面积。全部检查结束后1周处死实验犬,取心脏进行Masson染色及电子显微镜检查。采用单因素方差分析比较组间差异。结果对照组心肌^18F-FDG几乎不摄取,照射后3个月即可见犬心肌^18F-FDG摄取增加,照射后3、6和12个月组的心肌SUVmean分别为5.90±1.31、4.66±2.21和3.21±0.82,与对照组(1.13±0.21)的差异有统计学意义(F=11.81,P<0.05);照射组^18F-FDG摄取增高面积随着照射后时间延长逐渐下降(F=195.74,P<0.01)。CMR示照射后6和12个月组的心肌灌注降低、进行性纤维化加重;与对照组相比,照射后6和12个月组的舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV)增加(F=15.479和16.908,均P<0.01),而左心室射血分数(LVEF)下降(F=63.715,P<0.01)。Masson染色发现照射后心肌纤维化进行性加重;电子显微镜检查示照射后心肌线粒体变性肿胀,线粒体数量进行性减少。结论照射后局部心肌^18F-FDG摄取增高对于RIHD的危险性有预测价值,^18F-FDG PET/CT显像能早于CMR发现RIHD。
- 闫蕊宋建波郭敏武瑞凤武志芳郝新忠郭小闪卫华武萍李莉李思进
- 关键词：心脏脱氧葡萄糖磁共振成像
- 后牙残根残冠根管178例治疗体会
- 2001年
- 梁朝霞郭敏任龙卿
- 关键词：后牙残根残冠根管治疗术根管预备根管充填
- 经腋静脉远段穿刺植入起搏电极导线的可行性分析
- 2022年
- 目的依据腋静脉走行及透视下腋静脉影像定义腋静脉近远段,利用静脉造影法分别穿刺腋静脉近、远段,探索腋静脉远段穿刺植入起搏电极的安全性及可行性。方法选取于2019年5月至2020年5月于山西医科大学第一医院行心脏永久性起搏器植入的患者136例。根据起搏电极导线血管入路随机分为远段组、近段组,分别记录两组患者穿刺成功率、穿刺耗时、穿刺次数、并发症发生率等。结果远段组中68例患者,首针穿刺成功48例(70.59%),二次穿刺成功15例(22.06%),总穿刺成功63例(92.65%),穿刺次数(2.62±1.77)次,穿刺耗时29.0(20.3,38.8)s;近段组中68例患者,首针穿刺成功50例(73.53%),二次穿刺成功14例(20.59%),总穿刺成功64例(94.12%),穿刺次数(2.48±1.70)次,穿刺耗时27.0(19.3,38.5)s。两组患者首针穿刺成功率、穿刺总成功率、穿刺次数及穿刺耗时无差异。两组各有1例误入动脉;术后随访半年均无电极磨损、电极脱位等并发症发生。结论穿刺腋静脉远段作为起搏电极导线的血管入路安全可行。
- 张楠范晓玲曲丽娟郭敏孙萌王睿
- 关键词：心血管病学腋静脉穿刺起搏器电极导线
- miR-133a在小鼠放射性心脏损伤中的作用被引量：3
- 2021年
- 目的探讨microRNA对小鼠放射性心脏损伤(RIHD)的调节作用,为其治疗提供一个新策略。方法基于Gene Expression Omnibus数据库的GSE147241数据集(包括正常心脏组织和照射心脏组织)进行生物信息学研究分析,以确定差异表达的基因。而后将30只雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、照射组、miR-133a过表达干预组。照射组和miR-133a过表达干预组心脏单次X线照射20 Gy,对照组不照射,饲养16周。超声心动检查心功能,Masson染色法检测心肌纤维化,qRT-PCR法检测心肌miR-133a、CTGF mRNA、COL-1 mRNA、COL-3 mRNA的表达,蛋白印迹法检测心肌组织CTGF、COL-1、COL-3的蛋白表达水平。结果miR-133a为照射组与对照组之间的差异基因。过表达miR-133a可以改善照射引起的心功能下降(P<0.01)和心肌间质胶原含量增多(P<0.01),且过表达miR-133a可以降低照射引起的CTGF、COL-1、COL-3的mRNA及蛋白表达水平的增加(P<0.01)。结论照射使胶原蛋白合成增加致心肌纤维化重塑,而过表达miR-133a可以减少放射性心肌纤维化。
- 闫蕊宋建波郭敏蔡红红徐显海张雅蓉于洋李思进
- 关键词：放射性心脏损伤心肌纤维化小鼠
- 姜黄素对心肌细胞缺血再灌注损伤的作用及机制研究被引量：10
- 2018年
- 目的观察姜黄素(Cur)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法通过培养H9C2心肌细胞进行体外模拟心肌细胞缺血再灌注实验。观察Cur预处理是否减轻IR损伤心肌细胞,按随机区组法分为对照组、IR组和Cur(2.5μmol,5μmol、10μmol)+IR组。采用MTT法检测不同浓度Cur预处理SIRT3对IR损伤心肌细胞的保护作用,按随机区组法分为IR组、Cur+IR组、Cur+3-TYP(SIRT3抑制剂)+IR组、3-TYP+IR组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting法检测心肌细胞沉默信息调节因子(SIRT3)、AcSOD、BCl-2、BAX表达水平,氧化应激试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)氧化应激指标。结果与IR组比较,Cur组(2.5μmol、5μmol、10μmol)预处理显著增加细胞存活率(P<0.01);不同浓度Cur组组间比较,Cur(5μmol、10μmol)组与Cur(2.5μmol)组比较显著增加细胞活力(P<0.01)。与对照组和IR组比较,Cur预处理显著降低心肌细胞凋亡指数(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组和Cur+3-TYP+IR组的SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01),Cur+IR组MDA水平显著降低(P<0.01);与Cur+IR组比较,Cur+3-TYP+IR组和3-TYP+IR组MDA的水平显著增加(P<0.01)。与IR组比较,Cur+IR组心肌细胞BCl-2、SIRT3表达水平显著增加(P<0.01),Bax和AcSOD表达水平显著降低(P<0.01);与3-TYP预处理组比较,Cur预处理对SIRT3和乙酰化SOD的表达水平逆转(P<0.01)。结论 Cur可保护心肌细胞缺血再灌注损伤,其机制可能与Cur通过上调AcSOD水平促进SIRT3表达而发挥抗损伤的保护作用。
- 孙萌徐琨郭敏史红涛韩清华贾永平王睿
- 关键词：缺血再灌注姜黄素谷胱甘肽过氧化物酶
- miR-26a调控CTGF表达在放射性心脏损伤中作用的实验研究
- 2022年
- 目的探讨miR-26a在实验鼠放射性心脏损伤(RIHD)中的调节作用。方法以C57/BL6小鼠构建RIHD模型,检测心功能、纤维化、胶原蛋白1(COL1)、结缔组织生长因子(CTGF)及miR-26a的表达。双荧光素酶试剂盒检测CTGF是否是miR-26a的靶基因。在心肌成纤维细胞转染miR-26a up及miR-26a down慢病毒,构建miR-26a过表达和低表达细胞模型,检测心肌成纤维细胞的增殖、凋亡及CTGF的表达。结果小鼠心脏被辐射后心功能下降、心肌纤维化重塑,COL1和CTGF表达增加,miR-26a表达下降。双荧光素酶报告基因检测证实CTGF是miR-26a的靶基因。过表达miR-26a可抑制心肌成纤维细胞CTGF表达,抑制心肌成纤维细胞增殖,促进凋亡,分泌胶原蛋白;低表达miR-26a则得到相反的实验结果。结论miR26a可能通过靶向调控CTGF的表达,影响心肌成纤维细胞的功能,参与放射性心肌纤维化的过程,有望成为RIHD新的治疗靶点。
- 闫蕊蔡红红郭敏宋建波徐显海张雅蓉于洋李思进
- 关键词：结缔组织生长因子放射性心脏损伤成纤维细胞心肌纤维化
- 玻璃银粉与银汞合金治疗恒磨牙龋损的临床比较
- 2001年
- 管翠强郭敏
- 关键词：恒磨牙龋齿银汞合金
- 左西孟旦联合托伐普坦治疗顽固性心力衰竭的临床研究被引量：6
- 2018年
- 目的:探讨左西孟旦联合托伐普坦治疗顽固性心力衰竭的临床疗效。方法:选取我院2014年1月~2016年5月收治的顽固性心力衰竭患者88例,采用随机数字表法分为对照组和研究组,各44例。两组均予常规治疗,对照组在此基础上加用托伐普坦治疗,研究组在对照组基础上采用左西孟旦治疗。比较两组临床疗效。结果:研究组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,研究组BNP、hs-c Tn T、TXB2、ET、LVEDd及LVESd水平均明显低于对照组,NO、CO、LVEF水平高于对照组(P<0.05)。结论:左西孟旦联合托伐普坦治疗顽固性心力衰竭效果显著,可有效改善患者血管内皮功能,调节BNP、hs-c Tn T水平,促进心功能恢复。
- 赵星星药红梅贾永平郭文玲郭敏马贵晋
- 关键词：顽固性心力衰竭左西孟旦托伐普坦
- 生物标志物对心房颤动射频消融术后复发的预测作用被引量：1
- 2022年
- 射频消融是心房颤动(房颤)的有效治疗措施,但房颤在术后仍存在一定的复发率。研究发现,术前某些指标升高的房颤患者,在接受射频消融术后复发率明显较高,这些生物标志物包括血清胆红素、半乳糖凝集素-3、低密度脂蛋白胆固醇、脑钠肽及部分炎性因子等,其水平与术后复发独立相关,有助于预测患者预后。
- 庞乃栋张楠郭敏孙萌王睿
- 关键词：心律失常心房颤动射频消融生物标志物
- 组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2通过调控巨噬细胞焦亡抑制动脉粥样硬化
- 2024年
- 目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎症因子的水平及细胞死亡情况。建立载脂蛋白E基因敲除(apoE^(−/−))小鼠AS模型,检测小鼠主动脉根部斑块形成及巨噬细胞的脂质代谢和泡沫化程度。RT-qPCR和Western blot法检测RAW264.7细胞和apoE^(−/−)小鼠主动脉内焦亡相关因子的表达水平。结果:急性冠脉综合征患者PBMCs源性巨噬细胞中HINT2的表达水平显著降低,且与血清中促炎因子水平呈负相关,与抗炎因子水平呈正相关,提示HINT2可能抑制AS的炎症反应。体外实验结果表明,过表达HINT2基因能够抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下巨噬细胞的脂质积累和泡沫化,降低细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌,减少细胞死亡和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达。动物实验结果表明,过表达HINT2基因能够减轻apoE^(−/−)小鼠主动脉根部的斑块负荷,降低巨噬细胞的泡沫化程度,抑制焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达。结论:HINT2可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,减轻AS过程中的炎症反应,减缓AS的发生与发展。
- 高慧张昕怡郭玉莉冯睿婷王睿刘宇郭敏
- 关键词：巨噬细胞动脉粥样硬化
