郑纪容
- 作品数：5 被引量：4H指数：2
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- 402例动态心电图分析
- 2004年
- 郑纪容
- 关键词：动态心电图自觉症状DCG常规心电图起止时间
- 中老年冠心病患者昼夜心率变异探讨被引量：2
- 2002年
- 钟红刘秀娥郑纪容
- 关键词：冠心病心率变异HRV病例分析
- 胶原—壳聚糖人工支架的理化性质和相容性分析
- 2015年
- 目的体外构建胶原—壳聚糖复合支架材料,分析其物理化学性质及生物相容性,探讨其应用于组织工程支架材料的可行性。方法利用冷冻干燥的方法构建三维多孔的胶原支架材料,通过甲醛交联以及添加壳聚糖的方法改善其物理化学性能。通过体外降解实验以及电镜扫描的方法检测材料的各项物理化学指标;通过细胞接种的方法研究材料的生物相容性。结果胶原—壳聚糖复合材料通过冷冻干燥的方法,能够获得稳定的三维多孔结构,电镜显示孔隙贯通,体外降解速度降低,并且能够支持细胞生长。理化性质分析显示该结构适合细胞生长,具有良好的生物相容性。结论本课题体外构建胶原—壳聚糖复合支架材料,满足组织工程生物材料的理化以及生物相容性要求,为其应用于组织工程支架材料提供重要的依据。
- 陈敏郑纪容赵俊明凯华
- 关键词：胶原壳聚糖生物相容性
- 冠心病患者运动试验中QRS波时间变化
- 1997年
- 观察了42例踏车试验阳性的冠心病人及20例踏车试验阴性的正常人踏车运动试验前后QRS波时间的变化，结果显示，正常人踏车即刻2、4、分钟QRS波时间较踏车前明显缩短（P均＜0．05）。冠心病组踏车后即刻、2、4、6分钟较踏车前显著延长（P均＜0．05），ST段明显压低者，QRS波时间延长更显著，提示冠心病患者运动致QRS时间延长是心肌缺血的一个标志。
- 潘宜智郭南山邢植斐李广镰曾冲罗义杜丽萍施一菲郑纪容王艳华王卫红
- 关键词：冠心病踏车试验
- miR-630调控BCL2抑制肺癌细胞的生长被引量：2
- 2018年
- 目的为了揭示小分子RNA miR-630抑制肺癌细胞生长的作用,阐明其通过靶向抑制BCL2来发挥作用的分子机制。方法以CCK8检测细胞活力来评估细胞增殖的状况;以BD FACSCalibur流式细胞仪检测并分析细胞周期各个时期的变化;以mirPath和RNAhybrid两个生物信息学工具预测miR-630的下游靶点。通过一系列如PCR、琼脂糖胶回收、限制性克隆位点酶切链接以及质粒小提和大提等克隆工具,将miR-630基因构建到mi RNA表达质粒pmR-mcherry载体,使用Lipofectamine 2000转染miR-630表达质粒至细胞内以在体外表达miR-630;以Western blot检测BCL2蛋白的表达。结果成功构建表达miR-630的表达质粒,与对照组相比较,pmR-premiR630表达质粒转染48 h和72 h后miR-630的表达水平增高了(4.49±0.59)和(9.16±1.50)倍(P均<0.05)。与对照空质粒转染48 h和72 h后细胞活力为1.26±0.09和1.84±0.03相比较,miR-630表达质粒转染48 h和72 h后细胞活力降低到0.89±0.09和1.34±0.23(P均<0.05)。细胞转染miR-630表达质粒转染48 h后细胞周期中S期降低。生物信息学预测到BCL2是miR-630的一个靶点。与对照组相比较,pmR-premiR630表达质粒转染48 h和72 h后BCL2蛋白的表达分别下降了(0.6±0.03)和(0.4±0.01)倍(P均<0.05)。细胞转染miR-630表达质粒后BCL2蛋白表达降低。结论 miR-630通过抑制BCL2表达来抑制肺癌细胞的生长。
- 张慧郑纪容郭潮
- 关键词：MIRNA肺癌增殖
