邹明明
- 作品数:6 被引量:29H指数:4
- 供职机构:第三军医大学西南医院更多>>
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- 经前路和经后路手术治疗寰枢关节脱位被引量:4
- 2012年
- 目的比较经前路和经后路手术治疗寰枢关节脱位的疗效。方法回顾性分析显微外科手术治疗14例颅颈畸形合并寰枢关节脱位病人的临床资料,采取经口齿状突磨除术(前路手术组)6例,一次性后路减压复位螺钉-钛棒(板)系统内固定技术(后路手术组)8例,通过比较手术时间、JOA评分及神经电生理检测,评价经前路和经后路手术的临床疗效。结果手术时间:后路手术组(179.60±45.75)min,前路手术组(548.30±121.40)min,经后路手术时间明显减少(P〈0.05)。JOA术后评分:后路手术组(16.00±1.07)分,前路手术组(13.33±2.33)分,经后路JOA评分显著升高(P〈0.05)。手术出血量:后路手术组(153.80±72.30)ml,前路手术组(330.00±200.00)ml,两组差异无统计学意义(P〉0.05)。电生理检测结果:前路手术组术后波形完全恢复正常2例(50%),后路手术组术后波形完全恢复正常5例(71.43%),两组差异无统计学意义(P〉0.05)。随访6~48个月,平均25个月;影像学检查示枕颈区减压充分植骨区获得骨性融合。结论经后路治疗寰枢关节脱位较经前路更合理、可行。
- 薛兴森叶信珍邹明明李兰朱海涛储卫华冯华林江凯
- 关键词:寰枢关节脱位
- 大鼠脑室出血后脑铁代谢与脑积水发生关系的研究被引量:2
- 2012年
- 目的观察脑室出血后铁离子和铁蛋白的动态变化,及去铁敏治疗前后慢性脑积水的发生率。方法 SD雄性大鼠170只,随机分为5组:正常对照组、假性脑室出血组、脑室出血组、侧脑室注铁离子组及脑室出血加去铁敏组。以前囟后0.4 mm冠状面的侧脑室宽度评价脑积水的发生率,以亚铁嗪法测量大鼠脑脊液铁离子含量,以ELISA试剂盒测量脑组织铁蛋白含量。结果正常对照组、假性脑室出血组无脑积水发生,脑室出血组、侧脑室注铁离子组、脑室出血加去铁敏组28 d时脑积水发生率分别为80%、73%、20%,脑室出血加去铁敏组脑积水发生率显著低于脑室出血组和侧脑室注铁离子组(P<0.01)。脑脊液中铁离子含量和脑组织中铁蛋白在脑室出血组和侧脑室注铁离子组中各个时相点均显著高于假性脑室出血组(P<0.01);脑室出血加去铁敏组铁离子含量在各个时相点,及铁蛋白在7、28 d时均显著低于脑室出血组(P<0.01)。结论大鼠脑室出血后脑脊液和脑组织铁含量明显升高,去铁敏可降低脑脊液中铁离子和脑组织中铁蛋白含量,降低脑积水的发生率。
- 袁轶恺陈志朱海涛邹明明林江凯朱刚钱忠明冯华孟辉
- 关键词:脑积水颅内出血铁代谢障碍
- 姜黄素促进大鼠脊髓损伤恢复的病理及行为学研究被引量:8
- 2011年
- 目的探讨脊髓损伤后应用姜黄素对组织形态及大鼠行为学的作用。方法雌性Wistar大鼠72只按随机数字表法分为6组:①单纯损伤组;②姜黄素预处理组(术前30 min,300 mg/kg,腹腔注射);③~⑤姜黄素大、中、小剂量治疗组(大300 mg/kg、中100 mg/kg、小剂量30 mg/kg,腹腔注射)和⑥甲强龙治疗组(30 mg/kg,静脉滴注)。以50 g力的动脉瘤夹钳夹T9~T10胸段脊髓1 min造模,按计划给药。术后2、8周处死大鼠,HE染色观察脊髓组织形态变化;伤后1 d,1~8周每周行BBB评分及斜板评分实验。结果 HE染色示伤后8周,姜黄素治疗组[(30.07±8.75)、(68.40±12.90)、(87.67±11.49)]与单纯损伤组(150.28±27.31)、甲强龙治疗组(109.78±16.5)相比明显缩小了组织空洞面积,姜黄素预处理组(125.57±18.35)也较单纯损伤组空洞范围小(P〈0.05)。行为学功能与形态学结果相一致,后肢运动评分显示脊髓损伤后完全性后肢瘫痪的各组大鼠逐渐恢复运动功能,姜黄素大、中、小剂量组2、8周[2周:(32.50±2.74)、(30.83±2.04)、(28.33±4.08);8周:(61.67±5.16)、(57.50±2.74)、(55.00±3.16)]的行为功能均显著优于单纯损伤组[2周:(27.50±2.73);8周:(38.33±2.58)]和甲强龙治疗组[2周:(30.00±3.16);8周:(49.17±3.76)],大剂量组效果最好(P〈0.05),姜黄素预处理组在术后4周起[4周:(33.33±2.58);6周:(37.50±2.74);8周:(44.17±2.04)]也较单纯损伤组表现出更好的行为学功能。结论姜黄素可能通过缩小脊髓损伤后空洞面积,促进大鼠后肢功能恢复。
- 邹明明薛兴森朱海涛李兰夏永智赵天智冯华林江凯
- 关键词:脊髓损伤姜黄素组织病理学
- 经后路椎板内固定术治疗颅颈交界区畸形合并寰枢椎脱位被引量:5
- 2012年
- 目的观察经后路椎板内固定术治疗颅颈交界区畸形合并寰枢椎脱位的临床疗效。方法对2010年4月-2011年11月诊断明确的颅颈交界区畸形合并寰枢椎脱位的12例患者进行经后路减压复位螺钉-钛棒(板)系统内固定术。应用CT薄层扫描及三维CT重建术测量手术前后寰齿间距(ADI)、硬腭枕骨大孔线(CL)和斜坡枕骨大孔线(ML)上方距离,通过延髓脊髓角(CMA)评价脊髓受压程度,以日本骨科协会(JOA)17分评分系统评价颈脊髓神经功能改善程度;神经电生理学方法监测神经传导功能,同时分析经后路减压复位螺钉.钛棒(板)系统内固定术治疗颅颈交界区畸形合并寰枢椎脱位的可行性。结果共随访4~20个月(平均13个月)。与手术前ADI[(4.42±2.91)mm]、CL[(10.31±3180)mm]、ML[(3.24±2.92)mm]、CMA[(127.83±8.75)。]及JOA评分(9.75±2.59)相比,手术后ADI[(2.96±2.08)mm]、CL[(7.16±3.19)mm]、ML[(0.29±2.36)mm]减小,CMA[(134.10±8.38)°]及JOA评分(14.83±2.94)增加,治疗前后比较差异具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。其中,手术前神经电生理学监测波形异常的10例患者中7例术后完全恢复正常形态。术后MRI检查显示,颅颈交界区减压充分,无一例出现内固定松动或断裂;随访期间植骨获得骨性融合,未出现并发症。结论经后路椎板内固定术治疗颅颈交界区畸形合并寰枢椎脱位临床疗效满意,手术安全、可行。
- 薛兴森叶信珍黄毅陈景宇储卫华邹明明陈飞林江凯
- 关键词:脱位寰枢关节脊柱融合术骨螺丝
- 模拟急进高原环境下小型猪创伤性脑出血模型的建立被引量:5
- 2011年
- 目的建立模拟急进高原环境下的实验用小型猪创伤性脑出血的动物模型。方法按随机数字表法将29只小型猪分为高原注血组(n=11)、高原假手术组(n=4)、平原注血组(n=11)和平原假手术组(n=3)。用动物低压氧舱模拟高原环境,采用二次法缓慢注射3 ml自体动脉血于右侧基底节区建立脑出血模型,立即行头颅CT扫描,分别于注血后各时相点(2、24、72、168 h)连续监测动脉血血气、动物行为学,168 h后行脑组织大体切片并计算血肿体积,行HE、Nissl染色,了解模型建立的稳定性及可重复性。结果 CT扫描、脑组织大体切片均显示脑内血肿形成,168 h后血肿体积明显减小(P<0.01),但高、平原两组血肿体积差异无统计学意义(P>0.05)。致伤后,在各时相点,高原注血组神经功能得分均大于平原注血组(P<0.01),且平、高原两注血组的主要血气参数值差异也均有统计学意义(P<0.01)。高原组的神经元细胞核、尼氏体的损伤及缺血改变重于平原组。结论本实验制备的高原创伤性脑出血模型能产生稳定的的血肿体积、明显的神经功能缺损,可操作性强、可重复性好。
- 朱海涛张礼均李飞邹明明袁轶恺薛兴森李兰冯华朱刚林江凯
- 关键词:小型猪动物模型
- C5a受体拮抗剂对小鼠脊髓损伤后后肢功能的影响及作用机制被引量:5
- 2010年
- 目的观察补体裂解因子C5a受体拮抗剂(C5a receptor antagonist,C5aRA)对小鼠脊髓损伤后炎症反应及功能变化的干预效果,探讨C5a在脊髓损伤后的作用机制。方法利用成年雌性C57BL/6J小鼠建立脊髓夹伤模型,在术前45 min经腹腔注入C5aRA AcF-[OP(D-Cha)WR](PMX53),同时建立甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)注射组、生理盐水注射组和假手术组对照。应用ELISA、RT-PCR观察炎症因子TNF-α及IL-1β表达的变化,通过流式细胞方法检测小胶质细胞百分比的变化,并进行小鼠后肢的行为学评分(mouse scale for locomotion,BMS)。结果生理盐水组小鼠脊髓于伤后1 h即出现炎症因子的明显升高,TNF-α在1 h达峰值,IL-1β在12 h达峰值,后下降,到72 h两者均已接近基线值;小胶质细胞百分比在SCI后1 d即出现升高,3 d较明显,7 d达峰,14 d已下降,但仍高于正常水平。与生理盐水组相较,应用C5aRA特异性抑制C5a后,损伤早期的炎症因子表达水平及炎症细胞增殖均明显被抑制,BMS评分显著优于生理盐水组(P<0.05),但其对炎症反应的抑制作用略弱于MP组(P<0.05)。结论应用C5aRA特异性拮抗C5a可以抑制脊髓损伤后早期炎症因子TNF-α、IL-1β表达及炎症细胞小胶质细胞活化增殖,改善后肢的行为学评分,提示C5a通过增强脊髓损伤后早期炎症反应参与了脊髓损伤后的继发性损伤。
- 李兰赵天智夏永智储卫华邹明明朱海涛薛兴森冯华林江凯
- 关键词:脊髓损伤C5A肿瘤坏死因子Α白介素-1Β小胶质细胞