邵晓婷
- 作品数：9 被引量：22H指数：2
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- 树突状细胞融合疫苗对黑色素瘤小鼠的免疫保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨树突状细胞(DCs)融合疫苗对黑色素瘤小鼠的免疫保护作用。方法取小鼠骨髓细胞,用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)定向诱导分化为骨髓来源的树突状细胞(BMDCs),体外转录血管内皮生长因子受体2(KDR)融合基因的mRNA,将其致敏DCs,按同量不同次免疫小鼠;皮下接种5×105个/只B16细胞建立荷瘤小鼠模型,20 d后未长肿瘤的小鼠再次接种相同剂量的B16细胞,观察小鼠成瘤情况。实验分组:致敏DCs免疫1次组(A组),致敏DCs免疫2次组(B组),致敏DCs免疫3次组(C组),对照组(D组)。结果对照组小鼠一周成瘤率100%,平均存活时间15 d,A组,B组,C组小鼠观察20 d未见肿瘤生长;第二次接种B16细胞后,A组7只中有2只小鼠长出了肿瘤,B组8只中有2只长出了肿瘤,从第一次接种肿瘤细胞开始计算小鼠生存时间,A组平均生存时间50 d;B组平均生存时间72 d;C组未见肿瘤生长。结论树突状细胞KDR融合疫苗对黑色素瘤小鼠具有免疫保护作用。
- 刘秀丽孙林英邵晓婷王帅刘畅谭晓华
- 关键词：树突细胞黑色素瘤血管内皮生长因子受体2免疫保护作用
- 腺病毒介导的p53、GM-CSF和B7-1基因对Lewis肺癌的治疗作用被引量：2
- 2006年
- 目的:体内观察腺病毒介导的p53、GM-CSF和B7-1基因的抗肿瘤及协同化疗或放疗的作用。方法:建立C57小鼠的Lew is肺癌模型,瘤内注射不同剂量的上述三个基因重组的腺病毒,确定重组腺病毒治疗小鼠Lew is肺癌的有效剂量;与此同时观察有效剂量的重组腺病毒和放疗或化疗协同作用。结果:腺病毒介导的p53、GM-CSF和B7-1基因治疗小鼠Lew is肺癌的有效剂量为5×108pfu,该重组腺病毒与放疗或化疗联合应用可以显著提高小鼠Lew is肺癌对放疗或化疗的敏感性。结论:腺病毒介导的p53、GM-CSF和B7-1基因对小鼠Lew is肺癌具有良好的治疗作用;该重组腺病毒联合放疗或化疗可以显著提高小鼠Lew is肺癌对放疗或化疗的敏感性。
- 邵晓婷吴彬毕建进老妙芬王澜吴祖泽
- 关键词：腺病毒基因肺肿瘤
- 人AFP腺病毒载体感染的树突状细胞诱导小鼠抗肝癌免疫被引量：13
- 2006年
- 目的探讨复制缺损型腺病毒载体(Ad)介导异种AFP修饰的树突状细胞(DCs)诱发抗肝癌免疫、打破肿瘤免疫耐受的效果。方法从HepG2和Hepa16细胞中克隆人和小鼠AFP,插入Ad中构建AdhAFP和AdmAFP。用AdhAFP或AdmAFP感染小鼠骨髓来源的DC后,在无或有删除CD4或CD8情况下免疫C57BL/6小鼠,7d后取脾细胞行51Cr释放实验,检测特异性CTL杀伤活性;或给免疫小鼠接种Hepa16肝癌细胞,观察荷瘤小鼠成活情况。结果AdhAFP/DCs免疫小鼠1周后其细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性明显强于AdmAFP/DCs。AdhAFP/DCs免疫小鼠后1周接种5×106Hepa16肝瘤细胞,2个月后仍然有80%的小鼠无瘤生长;而接种1×106Hepa16细胞至AdmAFP/DCs免疫小鼠,2个月后小鼠成活率为20%。删除小鼠CD4或CD8T细胞均使AdhAFP/DCs诱发的抗肿瘤免疫反应消失。结论Ad介导异种AFP修饰的DCs能有效地打破肿瘤的免疫耐受,诱发强烈的抗原特异性细胞免疫反应,这种特异性细胞免疫反应是CD4和CD8依赖性的。
- 谭晓华Zhu Qing刘畅刘秀丽邵晓婷魏兵
- 关键词：树突状细胞肝肿瘤
- 炎性脱髓鞘性假瘤误诊神经胶质瘤二例
- 2006年
- 邵晓婷邵梓丽隋新杨丽荣
- 关键词：脱髓鞘疾病误诊神经胶质瘤
- hKDR基因胞外区mRNA转染树突状细胞诱发对表达mKDR的Hepa1-6细胞的特异性杀伤效应
- 2009年
- 目的探讨人血管内皮细胞生长因子受体-2(KDR)胞外段(Ig1~3)mRNA修饰的树突状细胞(DC)诱发的体外特异性细胞免疫效应。方法构建pmRNA IRES-hKDR)(Ig1~3),体外转录出相应的mRNA,Western blot鉴定其蛋白表达;以hKDR(Ig1~3)mRNA致敏来源于小鼠骨髓的DC,并免疫小鼠,同时设空白DC对照组,7d后取鼠脾细胞为效应细胞,表达mKDR的肿瘤细胞为靶细胞按100∶1、50∶1、25∶1的比例混合,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒作用。结果未经修饰DC激活的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对靶细胞的杀伤率为(19.6±3.7)%、(10.2±2.6)%、(6.2±2.2)%,经mRNA修饰的DC激活的CTL对靶细胞杀伤率为(75.2±2.3)%、(54.3±3.4)%、(20.9±3.1)%,同一效靶比情况下显著强于其他3组。结论hKDR(Ig1~3)mRNA致敏的DC能诱导针对Hepa1-6(mKDR)的特异性细胞免疫反应。
- 孙林英刘畅刘秀丽邵晓婷谭晓华
- 关键词：树突状细胞
- pmRNA IRES-hKDR(Ig1-3)重组质粒的构建、表达及鉴定
- 2008年
- 目的:利用基因工程技术构建pmRNA IRES-hKDR(Ig1-3)重组质粒,为其应用于肿瘤的基因治疗奠定基础。方法:以本实验室构建保存的pcDNA3.1 hKDR为模板,PCR扩增hKDR(Ig1-3)cDNA片段后用Nco I和Xho I酶切后插入pmRNA IRES多克隆位点的相应位点中,经PCR、酶切和测序鉴定其序列正确性,然后用试剂盒体外转录出相应的mRNA,用脂质体转染COS-7细胞,经G418筛选后通过免疫组化和Western blot检测该融合蛋白。结果:PCR、酶切和测序证实pmRNA IRES-hKDR(Ig1-3)构建成功,体外转录出相应的mRNA,免疫组化和Western blot检测出其蛋白表达。结论:成功构建含pmRNA IRES-hKDR(Ig1-3)的真核表达重组质粒,有助于进一步研究其抗肿瘤作用。
- 孙林英刘畅胡锋涛刘秀丽邵晓婷刘端祺谭晓华
- 关键词：质粒基因表达调控
- pmRNA IRES-hKDR重组质粒的构建、表达及鉴定被引量：1
- 2006年
- 目的利用基因工程技术构建pmRNAIRES-hKDR重组质粒载体,为肿瘤的基因治疗研究奠定基础。方法利用本实验室保存的pDC520hKDR用XbaⅠ和NcoⅠ顺序酶切,pmRNAIRES-Luc亦用XbⅠ和NcoⅠ顺序酶切,通过分子生物学技术构建了pmRNAIRES-hKDR重组质粒,用PCR、酶切鉴定,然后用脂质体转染Hepall-6细胞,用G418筛选后通过ELISA和Western blot检测该融合蛋白。结果重组质粒中含有pmRNAIRES-hKDR基因,转染Hepall-6细胞后,其表达产物能分泌到肿瘤细胞外,分泌到细胞外的产物用Western blot检测证明能与特异性hKDR抗体结合。结论成功构建含pmRNAIRES-hKDR真核表达重组质粒,有助于进一步研究其抗肿瘤作用。
- 邵晓婷孙林英刘秀丽刘畅谭晓华
- 关键词：基因治疗
- mGM-CSF-mMIP-3α重组质粒的构建、表达及鉴定被引量：5
- 2006年
- 目的:构建pCDNA3.1mGM-CSF-mM IP-3α重组质粒,为mGM-CSF-mM IP-3α基因治疗肿瘤的研究奠定基础。方法:利用本实验室保存的pCDNA3.1mGM-CSF和pCDNA3.1mM IP-3α质粒,采用分子生物学技术构建了pCDNA3.1mGM-CSF-mM IP-3α重组质粒。用PCR、酶切进行鉴定,然后用脂质体转染B16细胞,用G418筛选后通过ELISA和W estern b lot检测该融合蛋白。结果:重组质粒中含有mGM-CSF-mM IP-3α基因,转染B16细胞后,其表达产物能分泌到肿瘤细胞外,分泌到细胞外的产物用ELISA和W esternb lot检测证明能与特异性mGM-CSF和mM IP-3α抗体结合。结论:成功构建含mGM-CSF-mM IP-3α真核表达重组质粒,有助于进一步研究其抗肿瘤作用。
- 刘畅孙林英刘秀丽邵晓婷谭晓华刘端祺
- 关键词：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子重组质粒基因疗法
- hKDR融合基因致敏树突状细胞对小鼠肝癌细胞杀伤活性研究
- 2006年
- 目的:探讨hKDR融合基因致敏树突状细胞(DC)激发的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对小鼠肝癌细胞的杀伤活性。方法:自小鼠骨髓中获取DC,以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和hKDR融合基因的mRNA致敏DC;用致敏的DC免疫小鼠取其脾脏获得CTL,即效应细胞,用脂质体将pCDNA hKDR转染至小鼠肝癌Hepal-6细胞株中,作为靶细胞;将效应细胞与靶细胞按不同比例混合,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒作用。结果:未经修饰的DC激活的CTL与靶细胞比例为100∶1、50∶1、25∶1情况下,其杀伤率分别为19.2%、12.3%、6.9%;经hKDR修饰的DC激活的CTL与靶细胞比例为100∶1、50∶1、25∶1情况下,其杀伤率分别为71.6%、55.8%、22.7%,将两组结果在相同的比例下两两比较,均有显著性差异(P<0.05)。结论:hKDR融合基因致敏DC激活的CTL对小鼠肝癌细胞具有较强的杀伤作用,且杀伤能力随效应细胞与靶细胞比例增高而增强。
- 刘秀丽孙林英邵晓婷刘端祺谭晓华
- 关键词：肝肿瘤杀伤活性
