邢国兰
- 作品数：88 被引量：235H指数：8
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技创新人才工程项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Bosentan对慢性肾衰贫血大鼠应用rHuEPO诱发高血压的干预作用及机制研究
- 邢国兰刘章锁赵占正
- 108例男性狼疮性肾炎患者的临床病理特征分析被引量：3
- 2012年
- 目的探讨男性狼疮性肾炎（1upusnephritis，LN）患者的临床病理特征。方法回顾性分析2004年4月至2011年4月间郑州大学第一附属医院肾穿刺活检确诊的108例男性LN患者的临床表现及肾脏病理，并与932例女性患者进行比较。结果男女比为1：8．56，两组发病年龄、病程比较差异无统计学意义（P〉0．05）；男性脱发、雷诺现象的发生率、nRNP抗体的阳性率低于女性（P〈0．05），而血小板下降、dsDNA抗体的阳性率高于女性（P〈0．05）；隐匿性肾炎、肾功能不全多见于男性（P〈0．05），肾炎综合征多见于女性（P〈0．05），肾病综合征的发生率两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；病理类型以Ⅳ型LN为主，但男女比较差异无统计学意义，IV＋V型LN男性多见（P〈0．05），而Ⅱ型、V型LN女性多见（P〈0．05）；肾脏病理AI评分男性高于女性（P〈0．05），CI评分、SLEDAI评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论男性LN患者临床表现相对隐匿，肾脏损害重，临床上要注意男性LN的早期诊断，积极治疗。
- 刘伟霞郑朝晖邢国兰刘章锁
- 关键词：狼疮性肾炎临床病理
- C3肾小球病患者血清MASP2、MASP3水平检测被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨甘露糖结合凝集素(MBL)途径相关蛋白甘露糖结合丝氨酸蛋白酶-2(MASP2)、MASP3在C3肾小球病(C3G)患者血清中的表达及其在C3G发病中的作用。方法:回顾性分析15例C3G患者(14例C3肾小球肾炎和1例致密物沉积病)的临床资料,用ELISA测定肾活检当天血清MASP2、MASP3水平,分析MASP2、MASP3与临床及病理指标的关系。10名健康志愿者为对照。结果:C3G患者血清MASP2、MASP3水平均高于对照组(P <0. 05)。血清MASP2、MASP3水平与肾小球滤过率及血清补体C3水平均无关(P> 0. 05),血清MASP3水平与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0. 563,P=0. 036)。C3荧光强度高或有基底膜内电子致密物沉积的C3G患者血清MASP2水平较低(P <0. 05)。结论:C3G患者尿蛋白量随着血清MASP3的升高而升高,提示MBL途径可能参与该病的发生发展; MASP2水平的异常降低可能与C3G病理损伤程度加重有关。
- 刘冬雨刘璐张颖邢国兰
- 关键词：补体
- POEMS综合征相关肾损害患者的临床及肾脏病理特征被引量：2
- 2020年
- 目的:分析POEMS综合征相关肾损害患者的临床及肾脏病理特征。方法:回顾性分析我院收治的5例合并肾损害且进行肾脏病理检测的POEMS综合征患者临床表现、实验室检查及肾脏病理等资料,5例患者中,男性3例,女性2例,诊断时中位年龄50(28-71)岁,发病到确诊时间为13.0±7.2个月。结果:所有患者均显示出周围神经病变、内分泌病变、单克隆浆细胞增殖、皮肤改变、水负荷增加,4例患者有脏器肿大。5例患者24 h尿蛋白升高,4例患者镜下血尿。4例患者尿素升高,2例患者肌酐升高。1例患者处于慢性肾脏病(CKD)-G1期,2例患者处于CKD-G2期,1例患者处于CKD-G3b期,1例患者处于CKD-G5期。肾脏病理以内皮损伤和系膜病变为主。3例患者病理诊断为血栓性微血管病肾损害,2例患者为肾轻链型淀粉样变。结论:POEMS综合征累及多系统,临床表现复杂,可合并不同程度肾损害。肾脏病理以内皮损伤和系膜病变为主。
- 王卫敏万鼎铭刘林湘郭荣孙玲邢国兰曹伟杰
- 关键词：POEMS综合征肾脏病变肾脏病理
- 人源抗肾小球基底膜单链抗体scFv3原核载体的构建、表达和纯化
- 抗肾小球基底膜(glomerular basement membrane ，GBM)疾病是一种罕见的自身免疫性疾病，特点是急进性肾小球肾炎和肺出血。虽然本病的发病率低，但多数患者病情重，预后差，死亡率高。本文通过基因工程...
- 王雅楠刘章锁邢国兰赵国强肖静王沛
- 关键词：急进性肾小球肾炎肺出血单链抗体免疫反应性原核载体
- 文献传递
- 重组人促红细胞生成素诱发慢性肾功能衰竭大鼠高血压的机制以及波生坦的干预作用
- 2005年
- 目的探讨内皮素受体拮抗剂波生坦对重组人促红细胞生成素(rHuEPO)诱发肾大部切除大鼠高血压的干预作用及可能机制。方法采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠慢性肾功能衰竭动物模型。实验动物随机分为4组:Ⅰ组假手术组,Ⅱ组肾大部切除组(SNX),Ⅲ组肾大部切除加EPO组(SNX+EPO),Ⅳ组肾大部切除加EPO加波生坦组(SNX+EPO+波生坦)。观察各组大鼠红细胞压积、血肌酐、血压及血浆和肾皮质内皮素(ET-1)水平的变化。结果rHuEPO不仅可显著提高慢性肾功能衰竭大鼠的红细胞压积,并可诱发其血压升高,同时显著升高血浆及肾皮质ET-1水平(P<0.05)。rHuEPO诱导的血压升高与ET-1呈正相关关系(P<0.05);而波生坦则可明显降低由rHuEPO诱发的高血压水平,且可降低血肌酐水平,肾组织ET-1含量亦显著下降(P<0.05)。结论波生坦可明显干预由rHuEPO治疗慢性肾功能衰竭贫血所诱导的血压升高,提示rHuEPO和波生坦的效应可能是由内皮素机制所介导。
- 邢国兰刘章锁王立东王明臣
- 关键词：内皮素高血压重组人促红细胞生成素
- 腹膜透析患者预后危险因素的Logistic回归分析被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨影响持续不卧床腹膜透析(CAPD)患者生存率的危险因素。方法:对169例CAPD患者透析前的临床资料进行回顾性分析。利用计算机软件包SAS 8.0对各危险因素进行Logistic回归分析。结果:在影响CAPD患者预后的17个因素中,经过单因素Logistic回归和多因素Logistic回归,最后eGFR(OR=0.321,P=0.029)、血红蛋白(OR=0.264,P=0.008)、血清白蛋白(OR=8.815,P=0.003)、心血管疾病(OR=17.704,P=0.001)、残余尿量(OR=9.891,P=0.002)等5个因素进入回归方程。结论:eGFR、血红蛋白、白蛋白、心血管疾病、残余尿量等可能是影响CAPD预后的独立因素。而性别、高磷血症、高脂血症、蛋白尿等,可能对CAPD预后有影响。
- 胡晓舟赵占正唐琳王沛程根阳肖静刘章锁邢国兰
- 关键词：腹膜透析持续不卧床预后LOGISTIC模型
- C3a、C5a受体缺失减轻IgA肾病肾损伤被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨C3a、C5a及其受体在IgA肾病发病中作用及潜在机制。方法：6～8周清洁级雌性BALB／c小鼠28只，阴性对照组、野生型组、C3 a受体敲除组、C5 a受体敲除组各7只，采用有活性的仙台病毒滴鼻经鼻黏膜感染联合尾静脉注射建立小鼠IgA肾病模型，测定24 h尿蛋白量、血清尿素氮、血清肌酐；留取肾组织标本，通过直接免疫荧光法检测肾组织IgA、C3沉积；采用PAS染色光镜下观察肾组织病理改变；采用RT-qPCR法检测肾组织中TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6、MCP-1 mRNA相对表达量。结果：15周后野生型组、C3a受体敲除组、C5a受体敲除组（实验组）24 h尿蛋白量高于阴性对照组，野生型组高于C3 a受体敲除组及C5 a受体敲除组，差异具有统计学意义；血清尿素氮及血清肌酐差异无统计学意义；实验组小鼠可见肾脏组织病理改变，且野生型组重于C3 a受体敲除组及C5 a受体敲除组，阴性对照组肾脏组织病理则无明显异常。实验组小鼠肾组织TNF-α、TGF-β、IL-1β、IL-6、MCP-1 mRNA相对表达量高于阴性对照组，同时野生型组高于C5a受体敲除组及C3a受体敲除组，另外IL-1β、IL-6、MCP-1的mRNA相对表达量C5a受体敲除组高于C3a受体敲除组。结论：C3a及C5a受体缺失可减轻IgA肾病肾损伤，并且C3a受体缺失作用更加显著。
- 晏现丽张颖郑立运任凌燕周雅丽权松霞邢国兰
- 关键词：IGA肾病受体
- 波生坦对单侧输尿管梗阻大鼠的肾脏保护作用
- 目的观察波生坦(Bosentan)对单侧输尿管梗阻(uni- lateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾病理改变、转化生长因子β-1(transfer growth factorβ-1,TG...
- 邢国兰
- 文献传递
- 补体旁路途径过度活化在恶性高血压肾硬化中的作用被引量：1
- 2020年
- 目的研究补体旁路途径(alternative complement pathway)过度活化在恶性高血压肾硬化中的作用。方法(1)选取本院经肾穿刺活检证实为恶性高血压肾硬化患者50例为病例组,零点行肾穿刺活检的供肾者25例为正常对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆及尿液中的补体旁路途径活化起始B因子、正向调节P因子、负向调节H因子及补体活化终末产物C3a、C5a水平。(2)免疫组化法检测补体活化终末产物C5b-9、C4d及凝集素途径活化产物甘露糖结合凝集素(MBL)在肾活检组织的沉积;免疫荧光双染检测C5b-9与CD34(内皮细胞标志物)在小动脉内皮及肾小球毛细血管内皮的沉积。结果(1)恶性高血压肾硬化患者血浆及尿液中补体B因子、P因子、C3a及C5a均高于正常对照组(均P<0.05),而H因子则低于正常对照组(P<0.05)。(2)恶性高血压肾硬化患者血浆中补体P因子与24 h尿蛋白量呈正相关(rs=0.465,P=0.001),而补体B因子、H因子、C3a、C5a与血肌酐及24 h尿蛋白量无明显相关性。恶性高血压肾硬化患者尿B因子/尿肌酐、尿P因子/尿肌酐、尿C3a/尿肌酐与血肌酐均呈正相关(rs=0.483,P<0.001;rs=0.352,P=0.012;rs=0.319,P=0.024),尿H因子/尿肌酐与血肌酐及24 h尿蛋白量均呈负相关(rs=-0.299,P=0.035;rs=-0.342,P=0.015),尿C5a/尿肌酐与血肌酐及24 h尿蛋白量均呈正相关(rs=0.525,P<0.001;rs=0.496,P<0.001)。(3)免疫组化显示,恶性高血压肾硬化患者C5b-9沉积于小动脉壁及肾小球毛细血管壁,而正常对照组肾组织中未见沉积。恶性高血压肾硬化患者肾脏C5b-9沉积强度评分与血肌酐及24 h尿蛋白量呈正相关(rs=0.791,P<0.001;rs=0.345,P=0.014)。双重免疫荧光标记法可见C5b-9、CD34沉积于小动脉内皮及肾小球毛细血管内皮。(4)恶性高血压肾硬化患者血浆中B因子与C3a(r=0.331,P=0.022)、P因子与C5b-9评分(rs=0.300,P=0.034)均呈正相关;尿液中补体旁路途径活化B因子与C3a、C5a及C5
- 杨超娜张颖李远程佩瑶周雅丽邢国兰
- 关键词：肾硬化症补体
