邓延梅
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：滕州市中心人民医院更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金广东省自然科学基金王宝恩肝纤维化研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 与肝星状细胞相关的骨髓间充质干细胞抗肝纤维化机制研究进展
- 2011年
- 肝硬化是一种严重威胁人类健康的疾病,是各种慢性肝脏疾病的终末期。每年全球约有140万人死于慢性肝脏疾病[1]。到目前为止,原位肝脏移植是治疗终末期肝脏疾病的惟一方法[2]。然而,原位肝脏移植受到供肝缺乏、创伤大、
- 邓延梅舒建昌
- 关键词：骨髓间充质干细胞抗肝纤维化肝星状细胞慢性肝脏疾病原位肝脏移植
- 神经生长因子诱导肝星状细胞凋亡及其相关机制的研究被引量：2
- 2012年
- 目的观察神经生长因子（nerve growthfactor，NGF）对大鼠肝星状细胞（hepatic stellatecell，HSC）凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC—T6，将HSC—T6与100ng／mlNGF孵育24h后，流式细胞术检测细胞凋亡；细胞免疫化学法检测HSC中凋亡相关基因P^53、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的情况；免疫荧光法检测NGF、神经生长因子低亲和力受体p75NTR表达的情况。结果NGF作用HSC后凋亡率较对照组明显增高[（22．364±9．51）％VS（5．88±1．36）％，P〈0．05]。凋亡相关蛋白P^53、Caspase-3的阳性细胞百分率与对照组比较明显增高[（78．41±4．00）％、（39．26±1．57）％VS（34．96±3．84）％、（9．27±1．01）％，P〈0．05]，而Bcl-2表达实验组阳性细胞百分率较对照组降低[（18．12±1．38）％vs（91．53±2．98）％，P〈0．05]。NGF作用HSC后NGF表达增多（6．53±1．40vs1．77±0．17，P〈0．05），而p75NTR表达无明显变化（3．52±0．36VS4．24±0．38，P〉0．05）。结论NGF可能通过使凋亡相关基因p、Caspase-3表达上调、Bcl-2表达下调，而诱导HSC凋亡。NGF作用HSC后可作为始动因子和效应因子增加NGF的表达，而对p75NTR表达无影响。
- 舒建昌邓延梅朱海燕吕霞何雅军陈莲香叶国荣
- 内镜下钛夹止血治疗肝硬化胃底曲张静脉大出血一例被引量：1
- 2017年
- 患者男性，50岁，因“反复呕血2h”于2014年3月15日8am人院。患者2h前突感恶心，继之呕暗红色血，共呕血3次，每次量约1000ml左右，且排黑色柏油样大便1次，量不详。既往“酒精性肝病史”1年。平均每日饮酒250ml以上，饮酒史30年。无慢性乙型肝炎等病史。
- 刘春安孟赛邓延梅巩林强李曙晖
- 关键词：胃底曲张静脉大出血止血治疗肝硬化钛夹内镜反复呕血
- 姜黄素抑制肝星状细胞MyD88及信号通路细胞因子表达的研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨姜黄素在肝星状细胞MyD88依赖性途径中的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,将HSCT6分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;RT-PCR术检测细胞因子mRNA的表达。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P<0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时,MyD88蛋白下降更明显(P<0.05)。MyD88 siRNA干扰后TLR2、TLR4 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),姜黄素作用后TLR2、TLR4的mRNA表达降低,二者同时作用其下降更显著(P<0.05);MyD88 siRNA干扰、姜黄素处理后NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA表达均降低,二者同时作用后其下降更明显(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制MyD88蛋白表达和MyD88依赖途径上的多种细胞因子的mRNA表达而阻断MyD88依赖性信号通路的转导,促进活化的HSCs凋亡,从而发挥其抗肝纤维化的作用。
- 杨绮红舒建昌邓延梅吕霞傅妹伢宋慧东张晓燕
- 关键词：髓样分化因子88姜黄素肝星状细胞肝纤维化
- 序贯疗法联合益生菌对HP阳性慢性萎缩性胃炎的控制效果被引量：1
- 2022年
- 目的探讨序贯疗法联合益生菌对幽门螺杆菌(HP)阳性慢性萎缩性胃炎的控制效果。方法选取2019年5月至2020年9月本院收治的HP阳性慢性萎缩性胃炎患者200例,采用随机数表法分为对照组和联合益生菌组,每组100例。两组患者均接受序贯疗法治疗,联合益生菌组患者在此基础上口服双歧杆菌乳杆菌三联活菌片,两组均治疗1个疗程(14 d)。分别于治疗前、治疗1个疗程后检测两组血清胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ、白细胞介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平。治疗1个疗程后评价患者的临床疗效,记录显效、有效、无效的患者数,计算总有效率;电话随访并记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前,两组胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗1个疗程后,两组胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ均明显高于治疗前,联合益生菌组上述指标均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前,两组白细胞介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗1个疗程后,两组白细胞介素-6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α均明显低于治疗前,联合益生菌组上述指标均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合益生菌组治疗后总有效率为96.00%明显高于对照组的82.00%,差异有统计学意义(P<0.05);联合益生菌组不良反应发生率为8.00%,明显低于对照组的18.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论序贯疗法联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片能够有效提高HP阳性慢性萎缩性胃炎患者的胃蛋白酶原水平,降低炎症因子水平,疗效显著且能够降低不良反应发生率。
- 陈鹏朱曙光李曙晖邓延梅
- 关键词：慢性萎缩性胃炎序贯疗法益生菌
- 髓样分化因子88对姜黄素诱导肝星状细胞凋亡的影响
- 2014年
- 目的观察髓样分化因子88在姜黄素促进肝星状细胞(HSC)凋亡中的作用。方法体外培养大鼠肝星状细胞株HSCT6,并分为空白对照组、Control siRNA组、MyD88 siRNA干扰组、姜黄素组、姜黄素+Control siRNA组、姜黄素+MyD88 siRNA干扰组,siRNA处理组给予siRNA干扰48 h后,姜黄素组加入姜黄素作用24 h,各组均在收集细胞前12 h给予LPS诱导,收集各组细胞,Western blotting法检测MyD88蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MyD88 siRNA干扰、姜黄素均可降低MyD88蛋白的表达(P<0.05),同时给予MyD88 siRNA干扰和姜黄素作用时与单独给予姜黄素比较,MyD88蛋白下降更明显(P<0.05)。MyD88siRNA干扰后HSCs凋亡率无明显增加(P>0.05),给予姜黄素处理HSCs凋亡率增加(P<0.05),且姜黄素+MyD88 siRNA干扰组的凋亡率升高更明显。结论降低MyD88表达可加强姜黄素促进HSCs凋亡的作用。
- 杨绮红舒建昌邓延梅吕霞宋慧东
- 关键词：髓样分化因子88姜黄素肝星状细胞凋亡
- 姜黄素对肝星状细胞中髓样分化因子88蛋白表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察姜黄素干预前后肝星状细胞(HSC)中髓样分化因子88(My D88)蛋白的变化水平,以探讨姜黄素抗肝纤维化的相关机制。方法构建p CMV-Myc-My D88重组质粒,将人肾上皮细胞293T细胞及HSC-T6细胞分别设为空白对照组、My D88过表达组、姜黄素+My D88过表达组,其中My D88过表达组给予转染p CMV-Myc-My D88重组质粒72 h,姜黄素+My D88过表达组在转染48 h后加入姜黄素继续作用24 h。采用Western blot法检测My D88蛋白表达。结果 1转染p CMV-mycMy D88重组质粒48 h后,My D88在293T细胞及HSC中表达均明显增高(P<0.05),且经姜黄素处理后两类细胞中表达量明显降低(P<0.05)。2姜黄素处理后My D88表达量较My D88质粒转染组明显降低(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制肝星状细胞My D88蛋白表达,阻断My D88依赖性信号通路的转导而发挥抗肝纤维化的作用。
- 殷汉华何雅军邓延梅潘立武刘序友韩馥缦叶国荣吕霞舒建昌
- 关键词：MYD88姜黄素肝星状细胞
