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乳腺癌缺失基因在关于胃癌发生机制方面的研究进展被引量：2: 2016年; 乳腺癌组织缺失基因1(deleted in breast cancer-1,DBC1)作为一种近年来新发现的基因已经被证实参与胃癌等多种肿瘤的形成和发展,但具体机制仍所知甚少。通过沉默交配信息校准2同系物(silent mating type inforation regulation 2 homolog 1,SIRT1)去乙酰化活性的负调控,以及与其他因子如酪氨酸激酶2α(CK2α)、核转录因子κB(NF-κB)、蛋白激酶等的相互作用,DBC1对胃癌的发生、进展以及预后有一定影响。因此,DBC1作为治疗胃癌的新靶点逐渐为人们所重视,使我们对防治胃癌有了进一步的了解和突破。; 汪洋还勇为焦峰; 关键词：核转录因子ΚB

大鼠肝部分切除术后mTOR信号通路对肝再生的作用被引量：5: 2007年; 目的:探讨mTOR信号通路对大鼠肝部分切除术后肝细胞蛋白质合成功能及肝细胞大小的影响。方法:采用Sprague-Dawley雄性大鼠70％肝切除模型和肝细胞分离与培养方法,在术后不同的时相点分离残肝的肝细胞,进行培养。实验分组:分离的残肝肝细胞分两组:对照组(Control组、C组)、雷帕霉素组(Rapamycin组、R组)。采用Western blot方法检测磷酸化mTOR蛋白在不同时相点的变化;采用3H-亮氨酸(3H-Leucine)掺入法测定肝细胞蛋白质合成;扫描电镜(AMRAY 1000B,US)获取肝细胞图像,病理图像分析系统(北航CM2000B)测定细胞面积。结果:1)C组中,磷酸化mTOR蛋白的含量由0h开始升高,6h达到高峰,以后即降低,而R组明显较C组含量降低;2)在术后的各时相点,C组的肝细胞的蛋白质合成率较R组显著升高(P<0．05),而且随时间点的延长,蛋白质合成率呈上升趋势;3)在2h和6h时相点C组肝细胞面积较R组显著增大(P<0．05)。但是,在C组肝细胞24h时相点面积较2h和6h减小(P<0．05)。结论:体外实验证实,肝部分切除术后mTOR信号通路即活化,促进肝细胞的蛋白质合成和细胞生长。因此,我们推测mTOR信号通路在肝再生过程中发挥重要作用。; 闫洪涛陈平朱瑾还勇为何中林陈胤蒋利; 关键词：肝部分切除术肝再生蛋白质合成

大鼠肝叶切除后肝细胞再生相关蛋白的蛋白质组学分析: 2008年; 目的通过对肝叶切除后6、24 h的肝细胞与正常肝细胞的蛋白质组分析,筛选出与肝细胞再生相关的蛋白质。方法选择雄性SD大鼠9只(体质量200 g),分3组,6 h组、24 h组和对照组,每组3只,建立大鼠70%肝叶切除模型。6 h组在肝叶切除后6 h分离肝细胞,24 h组在肝叶切除后24 h分离肝细胞,对照组为正常肝细胞。裂解液裂解细胞提取总蛋白,运用蛋白组学相关技术分析3组细胞的蛋白组学差异。结果总共得到47个差异蛋白质点,鉴定出42个。结论我们的数据显示:24 h组与对照组和6 h组都有重叠,而6 h组和对照组重叠部分较少,推测其可能的原因为6 h组肝细胞处于肝再生的启动阶段,与对照组差异较大,而24 h组,肝再生已启动,各种维持肝细胞正常功能的蛋白质也开始表达。; 陈胤陈平何中林王晓枫还勇为; 关键词：肝再生二维电泳肽质量指纹谱

^(125)I支架抑制犬胆管损伤后胆管平滑肌细胞增殖的作用被引量：4: 2007年; 目的探讨125I支架抑制犬胆管损伤后胆管平滑肌细胞增殖,预防胆管再狭窄的可行性。方法实验犬12只(体质量15~18kg),随机分为普通支架组和125I支架组各6只。用切断吻合法,造成胆总管损伤。术后30d胆道狭窄形成后,分组将普通支架及125I支架从胆总管末端开口处释放到胆总管内。置入支架后60d分别行病理形态学检测,用免疫组织化学方法测定P53蛋白、增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen)及平滑肌肌动蛋白(smoothmuscleac-tin),并测定外周血和支架周围放射性。结果支架置入后60d,与普通支架组比较,125I支架组胆管最大内膜厚度显著减少(P<0.05),两组胆管狭窄面积百分比分别为(53.72±13.89)%和(17.34±9.28)%,差异有显著性(P<0.05),125I支架组胆管腔周长及胆管腔面积均较普通支架组明显增加(P<0.05),125I支架组胆管平滑肌增殖细胞核抗原(PCNA)及平滑肌肌动蛋白(SMA)表达较弱,而P53蛋白表达增高,后者平滑肌PCNA及SMA表达增高,而P53蛋白表达较弱。结论125I支架照射可抑制平滑肌细胞增殖,预防胆管再狭窄。; 何中林陈平闫洪涛还勇为; 关键词：胆道平滑肌细胞 I

水飞蓟宾抑制乳腺癌细胞增殖和促进其凋亡的作用及机制被引量：5: 2016年; 目的:探讨水飞蓟宾抑制乳腺癌细胞增殖和促进其凋亡的作用及机制。方法:MCF7细胞分为对照组和SIL组(处理浓度分别为10、20、40mg/L),各组细胞分别处理24、48、72h。MTT法检测不同浓度SIL对乳腺癌MCF7存活率的影响,TUNEL法(DNA断裂的原位末端标记法)检测各组细胞凋亡率,caspase-Glo83/7定量试剂盒测定细胞caspase3/7的表达情况,Western blot法检测PUMA蛋白表达水平。结果:MTT结果显示SIL对MCF7细胞增殖有抑制作用(P<0.01),其中用40mg/L SIL处理MCF7细胞72h时抑制效果最明显,结果呈药物浓度时间依赖效应。TUNEL法显示(48h)SIL可以显著增加MCF7细胞的凋亡率(P<0.01)。caspase3/7结果示SIL可以使caspase3/7活性显著升高(P<0.01)。Western blot示SIL可以诱导PUMA蛋白的表达升高。结论:水飞蓟宾能抑制乳腺癌细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制之一可能是诱导PUMA蛋白表达。; 周大勇还勇为; 关键词：水飞蓟宾 PUMA 乳腺癌

腹腔镜联合胆道镜治疗胆囊息肉并发胆囊结石的临床观察被引量：10: 2015年; 目的探究腹腔镜联合胆道镜治疗胆囊息肉并发胆囊结石的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2010年3月至2014年2月收治的72例胆囊息肉并发胆囊结石患者,根据患者所接受的不同治疗方案进行分组,分别设为研究组(n=40)和对照组(n=32)。其中对照组行开腹胆囊切除术,研究组行腹腔镜联合胆道镜治疗方案。记录两组患者手术基本情况、术后预后情况、术后7 d并发症发生率以及术后6个月内复发率情况。利用SPSS19.0软件录入数据并行统计处理,其中术中、术后指标组间比较采取t检验;并发症、复发情况采用χ2检验。P<0.05说明差异有统计学意义。结果两组手术时间差异无统计学意义;研究组术中出血量、下床活动时间、首次肛门排气时间、术后住院时间均短于对照组(t=8.467、9.035、12.836、10.120,P<0.05)。研究组术后并发症发生率为2.5%(1/40)、复发率为2.5%(1/40);对照组术后并发症发生率为25.0%(8/32),复发率为21.9%(7/32),差异均有统计学意义(χ2=16.971,χ2=13.025,P<0.05)。结论腹腔镜联合胆道镜治疗胆囊息肉并发胆囊结石,能降低并发症发生率及复发率,在临床上可以考虑该方案作为该病的治疗备选方案之一。; 还勇为周大勇孙波安璐; 关键词：胆囊结石病息肉腹腔镜检查内窥镜检查

胸段食管穿孔2例报告: 2003年; 还勇为; 关键词：胸段食管穿孔 T管气管插管静脉复合麻醉手术方法

12例胃肠道外间质瘤的诊治报告被引量：6: 2012年; 目的探讨胃肠道外间质瘤(extragastrointestinal stromal tumor,EGIST)的临床特征、诊断、鉴别诊断及治疗。方法回顾性分析1999年9月至2011年9月收治的12例EGIST的临床病理资料。结果 EGIST临床表现无特异性,除2例肿瘤复发再次手术者有明确诊断外,其余术前均未确诊。全组均经手术治疗,肿瘤位于小肠系膜5例、大网膜4例、腹膜后2例、卵巢1例,平均直径为12.8cm。9例完整切除,2例姑息切除,1例仅行活检术,其中联合脏器切除3例。免疫组化CD117、CD34及α-SMA阳性率分别为100%、58.3%及33.3%,随访12～126个月,4例死于肿瘤复发转移,3例带瘤生存,其余5例未见复发。复发3例予甲磺酸伊马替尼治疗后部分缓解。结论 EGIST临床少见,缺乏特异性临床表现,术前确诊率低。外科手术是唯一能治愈的方法,甲磺酸伊马替尼可能有预防复发的作用。; 焦峰王太洪还勇为赵一奇周大勇黄海进; 关键词：胃肠道外间质瘤外科手术

辐射诱导对犬胆管平滑肌细胞凋亡中BCL-2活性的影响: 2007年; 目的:探讨γ射线对BCL-2基因在犬胆管壁增殖平滑肌细胞凋亡中的活性影响。方法:实验犬24只(15～18kg),随机分为普通支架组和^(125)I支架组各12只。用切断吻合法,造成胆总管损伤。术后30天胆道狭窄形成后,分组将普通支架及125I支架从胆总管末端开口处释放到胆总管内。置入支架后60d分别行病理形态学检测,用免疫组织化学方法进行凋亡细胞,BCL-2蛋白基因检测,并用计算机图像检测系统检侧两组胆管腔面积。结果:^(125)I支架组犬胆管组织中BCL-2基因表达较普通支架组减弱,且BCL-2基因低表达组犬胆管出现明显增殖平滑肌细胞凋亡,而且犬肝外胆管无明显狭窄;而普通支架BCL-2基因高表达,且犬胆管未出现增殖平滑肌细胞明显凋亡,而且犬肝外胆管有明显狭窄。结论:^(125)I放射性支架通过抑制BCL-2基因,促进犬胆管增殖平滑肌细胞凋亡,可以抑制犬肝外胆管狭窄。; 何中林陈平闫洪涛还勇为; 关键词：Γ射线细胞凋亡 BCL-2基因

CDC6靶向RNA干扰质粒载体的构建及生物活性鉴定: 2007年; 目的:构建小鼠CDC6基因的RNAi真核表达载体PGCsilencer TM u6/Neo/GFP/RNAi,观察其转染小鼠肝细胞前后CDC6的表达变化。方法:根据GenBank中CDC6的序列,设计特异性siRNA序列,将模板序列克隆至PGCsilencer U6/Neo/GFP质粒中,通过测序鉴定后,用脂质体将重组子转染至正常小鼠肝细胞中,用RT-PCR检测CDC6的mRNA的表达及用Western blot方法检测CDC6蛋白水平的表达,并比较转染前后其表达水平的变化。结果:经测序,模板序列与设计序列完全正确,经过RT-PCR及Western blot方法检测,转染干扰质粒后,小鼠肝细胞中CDC6表达在mRNA及蛋白水平都有明显的下降。结论:成功构建了CDC6基因的RNAi真核表达载体并转染至小鼠肝细胞中,为下一步探讨CDC6在肝再生的作用奠定了基础。; 还勇为陈平朱瑾闫洪涛何中林陈胤; 关键词：CDC6 RNA干扰质粒

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