赵艳玲
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属中山医院神经内科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 韦尼克脑病脑区选择性损害与转酮醇酶活性下降相关的实验研究被引量：11
- 2009年
- 目的:研究硫胺素缺乏时转酮醇酶(TK)及其他硫胺素相关酶活性的改变,探讨韦尼克脑病脑区选择性损害的病理机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠分为正常饲料对照组及硫胺素剥夺(TD)饲料组,硫胺素剥夺饲料组分为9d组和14d组,每组12只动物。实验结束后将动物处死取脑,检测TK、丙酮酸脱氢酶(PDH)、α-酮戊二酸脱氢酶(KGDH),及磷酸戊糖旁路关键酶6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性,测定磷酸戊糖旁路产物辅酶Ⅱ(NADPH及NADP+)的含量。结果:硫胺素缺乏显著降低小鼠脑TK活性(P<0.05),但对PDH、KGDH活性未产生显著影响,且早期海马TK活性显著性降低,皮层TK活性无明显下降,海马G6PD活性有上升趋势但无统计学意义,脑NADPH合成显著下降。结论:转酮醇酶活性下降及其相关的磷酸戊糖代谢旁路功能障碍参与了韦尼克脑病中线脑区选择性损害的病理机制。
- 赵艳玲潘晓黎赵静钟春玖
- 关键词：硫胺素缺乏韦尼克脑病酶活性
- 硫胺素缺乏下调与学习相关的成体海马神经发生被引量：4
- 2007年
- 目的研究硫胺素缺乏(TD)对成年小鼠认知功能及其海马神经发生的影响。方法TD 小鼠模型按照 TD 处理时间分为 TD 7、9、14、16、25 d 组和正常对照组,每组4～6只小鼠。Y 型迷宫检测学习记忆能力,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)体内掺入及 Doublecortin(Dcx)等免疫组化染色检测海马齿状回颗粒下层(DGSG)神经发生。结果在无病理损害及胆碱能神经变性的 TD 9 d 组,小鼠学会正确反应的总训练次数(22.3±2.2)与对照组(13.5±3.5)相比差异有统计学意义,而海马DGSG BrdU 标记的阳性细胞数(个/DGSG)19.8±0.4及 Dcx 标记免疫活性(像素/mm^2)1537.2±50.2也较对照组(分别为23.9±0.3和2688.9±127.9)显著降低。此时补充硫胺素可上调 BrdU 阳性细胞数(个/DGSG)23.6±1.9及 Dcx 免疫活性(像素/mm^2)2052.3±269.6,并减少其学会正确反应的训练总次数(16.8±0.5)。结论在病理损害前期,TD 导致的学习功能障碍可能与海马神经发生功能下调有关。
- 赵娜钟春玖汪洋赵艳玲周国民洪震
- 关键词：硫胺素缺乏海马小鼠
- 硫胺素缺乏引起脑内β淀粉样蛋白沉积和tau蛋白磷酸化的增加被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨硫胺素缺乏(TD)对脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白磷酸化的影响。方法:硫胺素剥夺饮食结合腹腔注射吡啶硫胺制作TD小鼠模型,正常对照组给予正常饮食及腹腔注射生理盐水。造模13d后取脑,行苏木精-伊红染色观察两组小鼠脑内易损区域病理改变,免疫组织化学染色检测脑内Aβ沉积、tau蛋白磷酸化及β-分泌酶(BACE)的表达情况。结果:苏木精-伊红染色显示TD模型组小鼠内侧丘脑出现典型的对称性针尖样出血;免疫组化显示TD模型组小鼠皮质、海马及丘脑均出现Aβ沉积,且丘脑Aβ沉积较皮质及海马更为明显,tau蛋白磷酸化及BACE的阳性细胞数显著增加。正常对照组小鼠苏木精-伊红染色脑内未见病理损伤,皮质、海马及丘脑均未发现Aβ沉积,tau蛋白磷酸化及表达BACE的阳性细胞数均明显低于TD模型组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TD可引起Aβ沉积、tau蛋白磷酸化增加等阿尔茨海默病的特征性病理改变,且Aβ沉积可能与上调BACE的表达有关。
- 潘晓黎赵艳玲赵娜钟春玖
- 关键词：硫胺素缺乏Β淀粉样蛋白TAU蛋白Β-分泌酶
- 转酮醇酶活性下降参与硫胺素缺乏导致的海马齿状回颗粒细胞下层神经发生损伤的研究论文简介
- 2010年
- 我们前期的研究发现，硫胺素缺乏将显著损害与学习功能有关的海马齿状回颗粒细胞下层神经发生（以下简称海马神经发生）功能，其病理损害机制尚不清楚。
- 赵艳玲潘晓黎钟春玖
- 关键词：齿状回颗粒细胞海马神经硫胺素缺乏研究论文
