赵晓峰
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：中山大学中山医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 17β-雌二醇对新生牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖反应的影响及其机制被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨雌甾-1,3,5(10)-三烯-3,17β-二醇(17β-雌二醇)对新生牛血清诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖反应的影响及其机制。方法:用新生牛血清刺激培养的VSMCs增殖,MTT法检测17β-雌二醇对新生牛血清诱导的VSMCs增殖的影响,并用Western blot检测caveolin-1蛋白,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NO在此过程中的变化。结果:与对照组比,新生牛血清可促进VSMCs增殖(P<0.05),17β-雌二醇作用24 h后能明显抑制上述作用(P<0.05);17β-雌二醇预处理可抑制新生牛血清诱导的VSMCs中caveolin-1,iNOS蛋白表达下降及NO释放(P<0.05);17β-雌二醇受体阻断剂1-{4-[2-(n,n-二甲氨基)乙氧基]苯}-1,2-二苯-1-丁烯(他莫昔芬)预处理可部分逆转17β-雌二醇的抑制作用(P<0.05)。结论:17β-雌二醇通过其受体可抑制新生牛血清诱导的VSMCs增殖,此过程与上调caveolin-1蛋白表达,激活iNOS,增加NO释放有关。
- 刘海梅赵晓峰徐进文林桂平王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇CAVEOLIN-1诱导型一氧化氮合酶
- 加减一阴煎对动脉粥样硬化的作用及其细胞机制
- 本课题主要观察加减一阴煎对新西兰大白兔动脉粥样硬化模型的影响，并利用新西兰大白兔血管平滑肌细胞，采用Bradford法、同位素法、免疫印迹法等技术，从细胞和分子水平探讨加减一阴煎药血清对血管平滑肌细胞增殖、细胞释放NO及...
- 赵晓峰
- 关键词：血管平滑肌细胞一氧化氮一氧化氮合酶细胞外信号调节激酶动脉硬化植物雌激素
- 文献传递
- iNOS及ERK1/2信号转导通路在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)抑制血管平...
- 刘海梅赵晓峰林桂平徐进文王庭槐
- 关键词：血管平滑肌信号转导通路17Β-雌二醇细胞增殖
- 文献传递
- 植物雌激素对心血管保护作用的研究进展被引量：5
- 2007年
- 植物雌激素是一类存在于植物中,在结构和功能上类似于雌激素,并且具有雌激素和抗雌激素作用的活性物质。大量研究表明,植物雌激素可以通过对脂类代谢的影响、抗LDL-C及脂质过氧化、抑制血管平滑肌细胞增殖、抗血栓生成以及舒张血管的作用来防治心血管疾病。作者就近年来国内外对植物雌激素的心血管保护作用的研究作一综述。
- 陈莎丽赵晓峰王庭槐
- 关键词：植物雌激素心血管疾病金雀异黄素大豆苷元
- iNOS及ERK1/2信号转导通路在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法:采用MTT比色法和Western blot技术,检测E2预处理前后胎牛血清(fetal calf serum,FCS)对VSMCs中DNA合成、iNOS表达及磷酸化的ERK1/2蛋白表达的影响。结果:E2作用24 h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖。Western blot的结果显示,FCS孵育VSMCs后,iNOS蛋白的表达下降,磷酸化的ERK1/2蛋白表达增加。E2预处理后,可增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化ERK1/2蛋白表达。若提前应用iNOS阻断剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)孵育VSMCs,可部分逆转E2诱导的磷酸化的ERK1/2蛋白表达下降的效应。结论:E2可抑制FCS诱导的VSMCs增殖,其作用可能与增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化的ERK1/2表达有关。
- 刘海梅赵晓峰林桂平徐进文王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇诱导型一氧化氮合酶细胞外信号调节激酶1/2血管平滑肌细胞
- 雌激素膜快速效应对兔血管平滑肌细胞iNOS快速激活的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)通过快速激活诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的活性,调节细胞外信号调节激酶(mitogen-activated protein kinase,p42/44 MAPK)表达抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的机制。方法在培养的VSMCs的基础上,采用放射免疫测定法(RIA)和Western blot检测E2预处理前后胎牛血清(fetal calf serum,FCS)对VSMCs中诱导型i NOS的活性及磷酸化p42/44 MAPK蛋白和p42/44MAPK总蛋白表达的影响。采用比色法检测E2预处理后VSMCs中NO含量的变化。结果 E2预处理5 min,即可逆转FCS诱导的iNOS活性下降,此效应在E2预处理15 min时达到高峰,处理30 min后此效应减弱。基因转录抑制剂放线菌素D(actinomycin D,Act D)预处理后对此过程无影响,而三苯氧胺预处理可明显逆转E2诱导的iNOS活性增加。比色法检测上清液中NO的含量显示,E2预处理15 min,NO的含量明显增加。Western blot的结果显示,E2预处理15 min,可明显抑制磷酸化p42/44 MAPK蛋白的表达,而对总p42/44 MAPK蛋白的表达无影响。NO合酶(NOS)抑制剂L-硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)预处理,可逆转E2诱导的磷酸化p42/44 MAPK的表达下降。结论 E2可通过快速激活i NOS增加NO释放,下调磷酸化p42/44 MAPK的活性,抑制VSMCs增殖。
- 刘海梅徐进文许研赵晓峰王庭槐
- 关键词：17Β-雌二醇血管平滑肌细胞一氧化氮合酶细胞外信号调节激酶
