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赵文理

作品数:137 被引量:333H指数:9
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目国家科技支撑计划苏州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 87篇期刊文章
  • 43篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 117篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 103篇细胞
  • 96篇白血
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  • 67篇儿童
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  • 30篇急性淋巴细胞...
  • 30篇急性淋巴细胞...
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  • 22篇树突状
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  • 15篇淋巴细胞性
  • 14篇阳性
  • 14篇髓细胞

机构

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  • 2篇西安交通大学...
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  • 1篇西安医科大学...
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  • 1篇湖北医药学院
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  • 1篇复旦大学附属...

作者

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  • 37篇胡绍燕
  • 32篇王易
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  • 19篇邢佩霓
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传媒

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年份

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  • 10篇2011
  • 6篇2010
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  • 4篇2008
  • 6篇2007
  • 1篇2006
  • 5篇2005
  • 5篇2004
  • 2篇2003
  • 3篇2002
137 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
干性基因在儿童急性B淋巴细胞白血病中的表达及临床意义
2014年
目的 本研究旨在探讨初诊急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿骨髓中干性基因的表达及其与临床预后指标的关系.方法 应用Real-time PCR检测32例初诊B-ALL患儿(B-ALL组)和5例骨髓象正常儿童(对照组)的骨髓单个核细胞上干性基因(Oct4、JAG1、Nanog、Sox2、Fgf4等)的表达,比较B-ALL组和对照组的差异,在此基础上结合临床资料(如性别、年龄、外周血白细胞、危险度分层等)进行相关性分析.结果 B-ALL组儿童的相关于性基因Nanog、JAG1、CD133-2、CD44和Runx1的表达水平较对照组明显增高,分别为对照组的2.74±1.00、4.31 ±2.41、10.23±3.21、4.66±1.73和7.44±3.01倍(P<0.01),Oct4、Sox2、D LL1、Fgf4和COX-2表达水平较对照组明显降低,分别为对照组的15.00%±0.06、13.00%±0.08、18.12%±0.11、4.73%±0.03和9.59%±0.00(P <0.01);初诊B-ALL组干性基因表达与其性别、年龄、外周血白细胞计数、骨髓幼稚细胞比例、FAB分型、细胞遗传学异常、融合基因表达等均无相关性,其中JAG1基因表达与B-ALL危险度分层有明显相关性(r=0.755,P<0.01),其余基因表达与危险度分层无明显相关.结论 与正常儿童的骨髓相比较,初诊B-ALL患儿骨髓中干性基因存在异常表达(上调或下调),其中JAG1基因表达与B-ALL的临床危险度分层显著相关,提示JAG1基因可能是B-ALL的危险因子,可能对判断患儿预后及指导临床治疗有潜在价值.
赵娟许云云虞培娟张宁安竞男庞丽赵文理张学光
关键词:危险度分层
以贫血或骨髓浸润为首发表现的胃癌16例
1998年
1 病例选择 男9例,女7例,年龄23~80岁(中位年龄46.8岁)。其中贲门癌2例,胃体癌13例,胃窦癌1例。 2 临床表现 进行性乏困、低热为主要表现。有全身骨痛者(多呈局限性轻~中度)9例,多脏器出血者1例。
赵文理侯冰
关键词:胃肿瘤贫血病因学骨髓浸润
TEL/AML1阳性儿童急性淋巴细胞白血病采用CCLG-2008方案治疗的效果评价
目的:探讨TEL/AML1融合基因阳性儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)采用CCLG-2008方案的治疗效果及预后分析。方法:采用RT-PCR技术,对我院2008年6月至2014年12月初诊的561例B系ALL患儿(成熟...
高静卢俊何海龙王易赵文理肖佩芳柴忆欢胡绍燕
关键词:急性淋巴细胞白血病儿童
文献传递
miR-34b调控去泛素化酶USP22在急性髓细胞白血病细胞HL60中的生物学作用被引量:4
2019年
目的研究miR-34b调控其靶基因USP22分子机制及其在急性髓细胞白血病细胞HL60中的生物学效应。方法荧光定量PCR (qPCR)检测miR-34b、USP22转录水平;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测USP22、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;急性髓细胞白血病HL60细胞中过表达、抑制miR-34b或干扰USP22后,CCK-8及AnneximV分别检测细胞增殖活性及凋亡变化。双荧光素酶报告基因系统证实miR-34b与USP22的3,非编码区(3-UTR)相互作用。结果 miR-34b在白血病细胞HL60中表达下调,为外周血健康对照单个核细胞的0. 46 ±0. 07倍(P<0.01)。与对照细胞相比,在HL60细胞中过表达miR-34b或抑制miR-34b后,细胞相对活性分别出现减低或增强现象(P<0.01)。miR-34b在HL60中过表达后,凋亡细胞(29.91 ±1. 14)%较对照细胞(8.77 ±0. 23)%增加了 2.41倍(P<0.01), Western印迹检测证实了促凋亡分子Bax及抑制凋亡分子Bcl-2在miR-34b过表达后分别出现了上调及下调现象。利用在线预测软件预测USP22可能是miR-34b直接调控基因。在HL60细胞中过表达或抑制miR-34b后,USP22转录水平及蛋白表达水平均不同程度上调及下调(P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统证实miR-34b过表达后,USP22野生型的3-UTR较对照组显著下调(P<0.01),而突变型无显著改变。进一步敲减USP22后HL60细胞增殖活性减低,并诱导细胞凋亡。结论 miR-34b对白血病细胞HL60的抑癌活性可部分通过抑制USP22得以实现;同时过表达miR-34b或抑制USP22表达有望成为急性髓细胞白血病的诊治靶点。
朱斌刘娟娟潘韶英丁志勇赵文理肖林林魏取好彭攸王素丽
关键词:急性髓细胞白血病增殖凋亡
急性淋巴细胞白血病患儿糖皮质激素预试验的临床意义被引量:4
2013年
目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病进行糖皮质激素预试验的临床意义以及与预后的关系.方法 对309例急性淋巴细胞白血病患儿应用糖皮质激素预试验治疗7d,根据第8天外周血幼稚细胞动态变化分为激素敏感组(PGR组)263例及激素不敏感组(PPR组)46例,分析两组患儿临床特征及治疗转归.结果 PGR组与PPR组初诊白细胞计数分别为30.97×109/L及86.30×109/L,PGR组低于PPR组(P<0.01).B系白血病患儿激素敏感率高于T系患儿,分别为86.6%及60.0% (P <0.05).初诊高危、中位、标危组对激素敏感率分别为51.4%、82.7%、93.7%,不同的初诊危险度对激素敏感性各不相同(P <0.0125);两组间染色体表达情况差异无统计学意义(P>0.05);BCR-ABL融合基因阳性者更易对激素不敏感(P<0.05),而MLL、TEL-AML1、E2A-PBX1融合基因阳性率两组间差异无统计学意义(P>0.05).治疗第15天(D15)、第33天(D33)复查骨髓,PGR组缓解率为60.5%、94.6%,PPR组缓解率为32.6%、73.3%,PGR组均高于PPR组(P均<0.01);D33、第12周(W12)检查微小残留病(MRD)水平,达10-4者PGR组为75.9%、85.0%,PPR组为44.7%、66.7%,两组间差异均有统计学意义(D33:P<0.01,W12:P<0.05).随访结果:达持续缓解(CCR)者PGR组215例,PPR组28例,PGR组CCR率明显高于PPR组(P<0.01).结论 糖皮质激素预试验与多项临床特征及疗效相关,是评估儿童急性淋巴细胞白血病预后的一项重要指标.
范俊杰柴忆欢胡绍燕何海龙赵文理王易李捷卢俊肖佩芳
关键词:糖皮质激素类预试验
格列卫联合CCLG-2008方案治疗11例儿童费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病临床观察被引量:6
2016年
目的探讨应用格列卫(甲磺酸伊马替尼)联合CCLG-2008方案治疗儿童费城染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效及对预后的影响。方法 11例儿童ALL经骨髓细胞形态学、细胞化学、免疫学分型、融合基因检测确诊为费城染色体阳性B细胞ALL。采用CCLG-2008方案化疗,期间加用格列卫口服治疗。结果疗程第33 d骨髓检查9例得到缓解(缓解率81.9%),1例于第二疗程加用格列卫治疗后缓解,1例持续不缓解,放弃治疗后死亡。监测BCR/ABL融合基因,9例转阴(中位转阴时间118.5 d),最短转阴时间是43 d,最长194 d;1例治疗4个月,基因未转阴,放弃治疗,1例治疗24个月,基因持续阳性,骨髓处于缓解状态,中位随访时间为29个月。结论格列卫联合CCLG-2008方案治疗Ph+儿童ALL,对提高患儿血液学缓解率,提高BCR/ABL基因的转阴率有意义。能否提高经化学治疗的长期生存率,有待继续观察。
贺晓美何海龙赵文理胡绍燕卢俊王易展世宏赵贝贝马秀慧孙艳
关键词:儿童费城染色体格列卫
IFN-α对体外培养CML-DC功能、表达趋化因子及其受体的影响被引量:3
2005年
为了研究α干扰素(IFN-α)对慢性粒细胞白血病(CML)来源的树突状细胞(DC)分泌趋化因子、表达趋化因子受体及其功能的影响,取13例CML慢性期患者骨髓单个核细胞,在小牛血清培养体系中诱导培养CML来源的DC,以rhSCF、rhFlt3L作为扩增体系的细胞因子,加入rhGMCSF、rhTNFα、rhIL4,加或不加rhIFN-α诱导DC的生成,培养2周后流式细胞术检测培养细胞的免疫表型,ELISA法检测培养上清液中CMLDC分泌MIP3-β的含量,MTT法检测CMLDC刺激健康人外周血T淋巴细胞增殖能力。结果表明:IFN-α组培养所获DC表面CD86、CD83、CD40、MHCⅠ类分子、CCR7的表达均高于对照组(P<0.01);IFN-α组诱导培养的CMLDC表达MIP3β较对照组明显增高(P<0.01);IFN-α组诱导培养的CMLDC刺激异体T淋巴细胞增殖的能力较对照组明显增强(P<0.01)。结论:IFN-α可能部分通过纠正CMLDC的免疫表型以加速CMLDC的成熟,增强CMLDC的功能。
翟欣辉邢佩霓魏绪仓赵文理李梅生
关键词:慢性粒细胞白血病Α-干扰素趋化因子趋化因子受体
地西他滨联合CAG方案治疗复发急性髓细胞白血病患者的疗效及对miR-34b、USP22表达的影响被引量:2
2022年
目的探讨地西他滨联合CAG方案治疗复发急性髓细胞白血病(AML)患者的疗效及对microRNA-34b(miR-34b)、特异性泛素蛋白酶22(USP22)表达的影响。方法将30例复发AML患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组,各15例,分别采用地西他滨联合CAG方案、CAG方案。比较两组的总缓解率(ORR)、miR-34b和USP22的表达,随访观察两组患者的生存率,采用Kaplan-Meier法分析中位总生存(OS)期,分析miR-34b和USP22的表达与预后的相关性。结果治疗组ORR显著高于对照组(66.67%vs.26.67%,P<0.05)。治疗组化疗后miR-34b蛋白表达升高,USP22蛋白表达降低,且与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访24~36个月,治疗组和对照组生存率分别为53.3%、33.3%(P>0.05)。治疗组中位OS期为9.53个月(95%CI:7.94~11.11),显著高于对照组6.57个月(95%CI:5.21~7.92)(P<0.05)。与存活组比较,死亡组化疗后miR-34b蛋白表达明显降低,USP22蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论地西他滨联合CAG方案治疗复发AML患者,可能通过调控miR-34b及其下游靶基因USP22的表达,有效提高缓解率,延长生存期,改善预后。
朱斌王素丽潘韶英丁志勇肖林林赵文理
关键词:地西他滨CAG方案
异基因造血干细胞移植治疗儿童白血病疗效观察
2011年
目的观察异基因造血干细胞移植治疗儿童白血病的疗效。方法在3例行异基因造血干细胞移植的白血病患儿中,2例行无血缘相关人类白细胞相关抗原(HLA)不全相合脐血造血干细胞移植,1例行同胞HLA全相合骨髓造血干细胞与外周血造血干细胞联合移植。移植后进行对症治疗及相关并发症的预防。结果 3例患儿均获造血重建,其中病例1在+37d全血恢复正常;病例2在+90d外周血供体嵌合率(STR)97.8%,脐血造血干细胞完全稳定植入。病例3在+80d外周血STR:99.4%,造血干细胞完全稳定植入。结论异基因造血干细胞移植是一种治疗儿童白血病的较好方法,可以提高白血病患儿的长期生存率。
乔淑敏王易卢俊肖佩芳李捷李建琴何海龙赵文理胡绍燕柴忆欢
关键词:造血干细胞移植白血病儿童
急性白血病患儿合并败血症病原学及临床特点分析被引量:4
2013年
目的探讨急性白血病(AL)合并败血症患儿的病原学特点和临床相关因素,为临床合理使用抗菌药物提供科学依据。方法收集2008年6月-2011年6月240例AL血培养阳性患儿病例,并回顾性分析其病原学特点、感染部位、感染相关因素、治疗及转归。结果 AL合并败血症患儿检出前3位病原菌依次为大肠埃希菌占23.33%、表皮葡萄球菌占11.67%、肺炎克雷伯菌占10.83%;革兰阴性菌对碳青霉烯类抗菌药物敏感率为100.00%,革兰阳性菌对万古霉素及利奈唑胺敏感率为100.00%;发热6h内及时经验应用抗菌药物疗效显著(P<0.05);中性粒细胞计数<0.5×109/L,且粒细胞缺乏持续时间≥7d患儿败血症发生率显著升高(P<0.05)。结论 AL合并败血症患儿检出的病原菌革兰阴性菌多于革兰阳性菌,其与粒细胞缺乏持续时间密切相关,早期经验性应用抗菌药物十分重要。
孔令军郭宏卿赵文理何海龙
关键词:急性白血病患儿败血症粒细胞缺乏
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