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贺慧颖

作品数：39 被引量：262H指数：8
供职机构：北京大学第三医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 38篇医药卫生

主题

  • 18篇肿瘤
  • 16篇病理
  • 15篇细胞
  • 11篇腺癌
  • 10篇前列腺
  • 10篇前列腺癌
  • 10篇临床病理
  • 7篇蛋白
  • 6篇肾细胞
  • 6篇肾细胞癌
  • 6篇细胞癌
  • 6篇免疫
  • 6篇基因
  • 5篇预后
  • 5篇上皮
  • 5篇突变
  • 5篇前列腺肿瘤
  • 5篇腺肿瘤
  • 4篇蛋白激酶
  • 4篇人前列腺癌

机构

  • 30篇北京大学
  • 10篇北京大学第三...
  • 4篇中国医科大学
  • 2篇北京大学首钢...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇贵阳医学院
  • 1篇南京大学
  • 1篇临沂市人民医...
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇泉州市中医院
  • 1篇三峡大学
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇浙江省人民医...
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇美国纽约大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇北京大学肿瘤...
  • 1篇胶南市人民医...
  • 1篇麦克马斯特大...
  • 1篇奥塔哥大学

作者

  • 39篇贺慧颖
  • 8篇郑杰
  • 7篇李燕
  • 5篇方伟岗
  • 5篇衡万杰
  • 3篇钟镐镐
  • 3篇吴秉铨
  • 3篇贾心善
  • 3篇王跃
  • 2篇由江峰
  • 2篇项一宁
  • 2篇王国良
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  • 1篇马芙蓉
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  • 1篇张晋夏
  • 1篇王滨帅
  • 1篇韩志惠
  • 1篇刘宇飞

传媒

  • 11篇中华病理学杂...
  • 3篇临床与实验病...
  • 3篇中国肿瘤临床
  • 2篇诊断病理学杂...
  • 2篇北京大学学报...
  • 2篇中华泌尿外科...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇实用肿瘤杂志
  • 2篇肿瘤防治研究
  • 1篇解剖学报
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇日本医学介绍
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国微创外科...
  • 1篇第三届中国肿...

年份

  • 4篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2008
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2001
  • 3篇2000
共 39 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
ERK1/2及p38通路调节P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭被引量：3
2005年
目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38激酶在P2Y嘌呤受体活化介导的前列腺癌细胞体外侵袭中的作用。方法以脂质体法将负显性MAPK激酶1(KAMEK1)及野生型p38磷酸酶(MKP5)转染人前列腺癌细胞PC3亚系1E8(高转移)和2B4(不转移)细胞,以Western印迹法检测细胞经P2Y嘌呤受体激动剂ATP刺激后ERK1/2及p38活化情况,并用体外侵袭实验检测在P2Y受体介导的前列腺癌细胞体外侵袭效应中ERK1/2及p38通路所起的作用。结果ATP可以激活ERK1/2及p38通路并促进前列腺癌细胞体外侵袭,这种侵袭促进效应可以分别被MEK1抑制剂PD98059及p38抑制剂SB203580所抑制。转染KAMEK1及MKP5使侵袭细胞数分别降低约40%及60%。如果加入抑制剂同时抑制ERK1/2及p38通路,细胞的侵袭能力被抑制约76%。结论ERK1/2及p38通路在P2Y嘌呤受体活化所介导的前列腺癌细胞侵袭中起重要作用。
陈玲贺慧颖李红梅由江峰衡万杰李燕方伟岗
关键词：肿瘤侵袭丝裂原活化蛋白激酶
国际泌尿病理协会——2012年肾肿瘤进展共识被引量：8
2014年
国际泌尿病理协会（International Society of Urological Pathology，ISUP）是泌尿病理的国际性权威参照组织。自1992年成立以来，协会已召集多次共识会议，对膀胱肿瘤的分类、前列腺腺癌的Gleason分级系统以及前列腺癌根治标本的处理和分期等问题提供了国际性的指南。
贺慧颖Brett DelahuntJohn SrigleyLars EgevadRodolfo Montironi周敏
关键词：肾肿瘤组织学分型预后因素生物学标志物
SHP2和MKP5在P2Y嘌呤受体介导的人前列腺癌细胞侵袭中的调控机制研究被引量：7
2005年
目的　探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶(SHP2)及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶5 (MKP5 )在P2Y嘌呤受体激活人不同转移潜能的前列腺癌细胞系MAPKs信号通路中的调节机制及其与细胞侵袭能力的相关性。方法　构建野生型和突变型SHP2及野生型MKP5表达质粒并分别稳定转染入1E8(高转移)和(或)2B4(不转移)细胞。应用免疫沉淀法检测细胞SHP2的酪氨酸磷酸化的程度,免疫印迹法检测ERK1 /2、p38的磷酸化,用Matrigel穿膜实验检测细胞的体外侵袭能力。结果　ATP可刺激细胞的SHP2发生磷酸化,且在1E8中的激活程度高于2B4。野生型SHP2转染可使2B4细胞中ATP对ERK1 /2的激活时效明显延长;而突变型SHP2延迟并降低1E8细胞中ATP对ERK1 /2的激活水平;两者对细胞p38的活性均无明显影响。ATP刺激可使不转移2B4细胞穿膜数明显增多(比对照组增加72 2% ±14 0% ),野生型SHP2转染可使经ATP刺激的细胞穿膜数进一步增加18 7%。ATP刺激可使高转移1E8细胞穿膜数进一步增加(112 8% ±32 0% ),而转染突变型SHP2可部分(40 9% )抑制ATP的促细胞侵袭作用。转染野生型MKP5在明显抑制p38磷酸化的同时,也能部分抑制ATP的促侵袭作用(抑制率在1E8和2B4分别为22 4%和28 7% )。结论　SHP2正性调节P2Y嘌呤受体介导的ERK活化,并可促进前列腺癌细胞的侵袭能力。
贺慧颖郑杰李燕衡万杰方伟岗
关键词：介导作用前列腺癌癌细胞细胞侵袭
两种蛋白激酶磷酸酶在P2Y嘌呤受体介导的人前列腺癌细胞侵袭中的调控机制研究
目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶5（MKP5）在P2Y嘌呤受体激活人前列腺癌细胞系MAPKs信号通路中的调节机制及作用特点,以及与肿瘤细胞侵袭能力的相关性。方法:利用具有不同转移潜能的人前列腺...
贺慧颖方伟岗郑杰衡万杰李燕
关键词：蛋白磷酸酶丝裂原活化蛋白激酶嘌呤受体
文献传递
丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶5调节人前列腺癌细胞生长及侵袭的信号转导机制研究被引量：18
2003年
目的　在高转移性的人前列腺癌细胞 1E8中 ,探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 5(MKP5 )在ATP激活丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号通路及相关生物学行为中的作用。方法　构建野生型 pcDL SRα MKP5表达载体 ,稳定转染 1E8细胞并筛选阳性克隆。应用免疫印迹法检测细胞ERK1/ 2和 p38的活化情况。应用生长曲线、体外侵袭实验及软琼脂集落形成实验检测ATP刺激下 ,分别应用MEK抑制剂PD980 5 9及p38抑制剂SB2 0 35 80后各组转染细胞的生物学行为。结果野生型MKP5可明显抑制ATP对 p38通路的激活 ,明显逆转ATP长期刺激下对 1E8细胞的生长抑制作用 ,并明显抑制ATP短期刺激下对 1E8细胞体外侵袭能力的促进作用 ,其作用与SB2 0 35 80相似。PD980 5 9可以部分逆转ATP对转染细胞的体外生长及软琼脂集落形成能力的抑制作用 ,但对ATP短期刺激下对体外侵袭能力的促进作用不明显。结论　在ATP刺激的不同时相里 ,p38、ERK1/ 2通路以不同的方式参与调节肿瘤细胞的生长、侵袭等过程 ,MKP5可通过抑制p38通路的方式参与抑制ATP的这些作用。
贺慧颖方伟岗郑杰由江峰衡万杰李燕
关键词：前列腺癌细胞生长信号转导机制
移植肾集合管癌2例临床病理特征分析被引量：1
2023年
目的 探讨肾移植术后患者移植肾发生集合管癌(collecting duct carcinoma, CDC)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集2例移植肾CDC的临床资料,采用免疫组化染色检测PAX-8、FH、CK19、INI-1、SDHB、CK7、CKH、vimentin、CAIX、CK20、p63、S-100P、GATA-3、TFE3、OCT3/4、CD117、ALK、Ki-67的表达,并复习相关文献。结果 2例患者均为女性;年龄48~57岁,平均52.5岁;病变位于左、右侧肾各1例;主要临床表现为肉眼血尿、腰痛、发热、肾功能异常、腹部肿块等;2例均行根治性肾切除术。病理检查:肿物位于肾髓质,最大径4~7 cm,边界不规则,呈浸润性生长,切面灰白、灰褐色,质脆;镜下见癌细胞排列呈腺管状或条索状结构,局灶见乳头状结构,间质促纤维组织增生反应明显,并伴炎细胞浸润。癌细胞异型显著,呈立方状或鞋钉样,胞质嗜酸,胞核深染,多形性明显,易见核仁及核分裂象。免疫表型:PAX-8、FH、CK19、INI-1、SDHB均阳性,CK7、CKH、vimentin和CAIX不同程度阳性,CK20、p63、S-100P、GATA-3、TFE3、OCT3/4、CD117、ALK均阴性。2例患者均获得随访,术后生存时间分别为14天和10个月,1例患者因术后全身衰竭死亡,1例患者死于肿瘤转移。结论 移植肾CDC是一种罕见的肾细胞癌亚型,恶性程度高,预后不良,对肾移植受者应加强肿瘤筛查,早期诊断和治疗可提高患者生存率。
邱颍贺慧颖刘丽丽谭晓齐晓杰陈达张乃春
关键词：移植肾集合管癌临床病理学免疫组织化学
前列腺多形性巨细胞型腺癌2例临床病理学分析
2023年
目的探讨前列腺多形性巨细胞型腺癌(PGCC)的临床病理及分子特征。方法收集2例前列腺PGCC,复查切片并进行免疫组织化学(IHC)及425基因高通量测序(NGS)检测,同时复习文献,总结其临床病理、IHC及分子特征。结果2例前列腺PGCC患者年龄为55岁和70岁,组织形态上均可见数量不等多形性巨细胞伴有奇异细胞核(均>50%),伴有高级别经典型腺泡腺癌;IHC只有部分肿瘤性巨细胞表达雄激素受体、NKX3.1、P504s、前列腺特异性抗原(PSA)等前列腺上皮分化的标志物,同时部分细胞表达GATA3。NGS检测到多个基因的致病性/可能致病性变异及融合(TP53变异、BRAF变异、ZSCAN25-BRAF融合),导致TP53及BRAF功能异常,同时检测到SDHA及DNMT3A基因变异,形成截短蛋白,可能参与肿瘤发生发展;例2内分泌治疗后出现雄激素受体拷贝数扩增;微卫星状态分析提示2个病例均为微卫星稳定型,肿瘤突变负荷为低水平。结论PGCC多见于老年男性,形态学表现为在高级别经典型腺泡腺癌中出现多形性奇异核分化,部分前列腺分化标志物表达减少或缺失,具有不同于经典型前列腺腺癌的基因变异,可能影响肿瘤的进展和预后,并为靶向治疗提供了依据。
刘海静郭文阳贺慧颖
关键词：GATA3TP53肿瘤性
稳定表达培美曲塞耐药性人肺腺癌细胞株的构建方法
本发明涉及稳定表达培美曲塞耐药性人肺腺癌细胞株的构建方法，构建方法包含培美曲塞以顺浓度变化的方式培养所述人肺腺癌细胞株，得到能够稳定传代的，且具有所述培美曲塞耐药性的所述人肺腺癌细胞株。本发明确立了一种新的筛选耐药细胞株...
张宏权许思迪贺慧颖战军
文献传递
延胡索酸水合酶缺陷型肾细胞癌伴瘤栓的诊治经验和预后分析被引量：1
2023年
目的探讨延胡索酸水合酶缺陷型肾细胞癌(FH-deficient RCC)伴瘤栓的诊治经验和预后。方法回顾性分析2019年8月至2022年10月北京大学第三医院收治的6例FH-deficient RCC伴瘤栓患者的病例资料,男4例,女2例。年龄22~57岁,其中<40岁2例。肿瘤位于左侧5例,右侧1例。肿瘤最大径8(4.8,14.0)cm。完善增强CT等相关检查后行手术治疗。本组6例中,1例行开放手术,术中发现下腔静脉粘连重,仅姑息切除左肾;余5例中,1例行后腹腔镜根治性右肾切除术+瘤栓切除术,1例行经腹腔途径腹腔镜根治性左肾切除术+瘤栓切除术,3例行机器人辅助腹腔镜根治性左肾切除术+瘤栓切除术。结果手术时间293(185,366)min。2例术中需要阻断腔静脉,阻断时间分别为13min和28min。肾肿瘤和瘤栓病理诊断为FH-deficient RCC。病理检查:大体标本切面为灰白、灰黄色,实性,常伴坏死,局灶可见囊腔;镜下观察见肿瘤广泛累及肾实质,肿瘤呈乳头状、筛状和管囊状结构。免疫组化染色检查FH(-)2SC(+)。术后住院时间8(4,15)d。中位随访时间13(4,27)个月。1例姑息切除左肾者术后行靶向药物治疗+放疗,术后15个月因消化道穿孔死亡。余5例中,4例出现转移,采用系统治疗,其中1例术后27个月死亡;1例未发现转移,随访中发现子宫肌瘤。结论FH-deficient RCC伴瘤栓者罕见,本病侵袭性较强,术前诊断困难,临床预后差。手术联合系统治疗是治疗FH-deficient RCC伴瘤栓的有效方式。
邱敏田晓军贺慧颖赵梅莘王滨帅董靖晗刘承马潞林张树栋
关键词：瘤栓
胃肠道间质瘤的c-kit基因突变检测被引量：2
2008年
目的探讨CD117阳性的胃肠道间质肿瘤（GIST）c-kit基因突变分布及类型。方法采用免疫组化技术,对10例GIST标本行CD117、CD34、SMA和S-100检测,以确诊为GIST;采用PCR技术对CD117阳性的GIST进行c-kit基因突变检测;采用直接测序方法对突变c-kit基因11、9、13和17号的外显子突变进行序列分析。结果4例成功提取了肿瘤DNA,其中3例检出了c-kit基因突变,均分布于第11号外显子,均为557-558（WK）的缺失性突变;其中2例为纯合子性突变,1例为杂合子性突变。结论CD117阳性的GIST通常有c-kit基因突变,其11号外显子是经典分布热点,变异纯合子和杂合子突变为常见类型。
杨锋丁宝国杨堂斗贺慧颖钟镐镐李燕郑杰吴秉铨
关键词：胃肠道间质肿瘤DNA突变分析C-KIT基因
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