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谷素敏

作品数:9 被引量:43H指数:3
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院基础医学院基础医学研究所更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家科技支撑计划国家攀登计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 7篇脂蛋白
  • 5篇载脂蛋白
  • 5篇高密度脂蛋白
  • 3篇动脉
  • 2篇胆固醇
  • 2篇蛋白
  • 2篇血浆
  • 2篇载脂蛋白AI
  • 2篇树鼩
  • 2篇透皮
  • 2篇透皮吸收
  • 2篇平滑肌
  • 2篇平滑肌细胞
  • 2篇转基因
  • 2篇转基因小鼠
  • 2篇小鼠
  • 2篇基因
  • 2篇肌细胞
  • 2篇固醇
  • 2篇超微

机构

  • 6篇中国医学科学...
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇北京协和医院

作者

  • 9篇谷素敏
  • 6篇佘铭鹏
  • 4篇梁平
  • 4篇李汇华
  • 2篇王宗立
  • 2篇刘佩毛
  • 2篇夏人仪
  • 2篇杜亚豪
  • 2篇谢平
  • 2篇吴志宏
  • 1篇赵高峰
  • 1篇周梦玲
  • 1篇张天鹏
  • 1篇余立清
  • 1篇赵三妹
  • 1篇余铭鹏
  • 1篇张华
  • 1篇张华
  • 1篇于淼
  • 1篇周礼

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中国循环杂志
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇安徽中医学院...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国中医骨伤...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2003
  • 1篇2000
  • 1篇1998
  • 1篇1995
  • 1篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1991
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
氧化低密度脂蛋白诱导人载脂蛋白AI转基因小鼠血管平滑肌细胞差异表达基因的研究被引量:2
2003年
目的 为研究人载脂蛋白AI(h ApoA I)抗氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)所导致的平滑肌细胞增生及脂质浸润的分子机制 ,克隆并分析可明显抑制动脉内膜脂质沉积和粥样斑块形成的h apoA I转基因小鼠血管平滑肌细胞 (vSMC)抗ox LDL所致AS过程中表达的相关基因。方法 以ox LDL为刺激物作用于培养的转基因小鼠vSMC ,应用抑制性差减杂交方法构建减除文库 ,筛选、克隆差异表达基因 ,并进行序列测定及同源性比较。同时用SMART技术构建了ox LDL诱导的转基因小鼠vSMC全长噬菌体文库。结果 从 5 7个差异克隆中随机选取 15个克隆测序并分析 ,得到 3个表达序列标签 (EST) ,均为与免疫系统有关的功能基因片段 ,即 :补体C1 抑制物 (C1 INH)、植物凝集素及T细胞受体 β(TCRβ)。有明显抗内膜脂质沉积能力的h apoA I转基因小鼠的vSMC在被ox LDL诱导后 ,筛选出的 3个EST均与免疫系统有关 ,其中C1 INH及植物凝集素与补体系统密切相关。结论 ox LDL致AS及h ApoA I抗AS可能有免疫机制参与 ,且与补体活化及其调控密切相关。其中C1 INH作为抗AS的潜在靶点值得关注。
于淼谷素敏周礼赵高峰余立清张华佘铭鹏
关键词:氧化低密度脂蛋白载脂蛋白AI转基因小鼠血管平滑肌细胞差异表达基因
高密度脂蛋白及载脂蛋白A_1防止实验性动脉粥样硬化斑块形成
1992年
根据临床流行病学调查和实验研究,已明确高密度脂蛋白(HDL)和缺血性心脏病(动脉粥样硬化)的发病率呈负相关。动脉粥样硬化的发生和血清HDL-胆固醇的量降低有密切关系,HDL是一保护因子,可防止动脉粥样斑块形成。HDL是一种脂质和蛋白的复合体,组成它的主要载脂蛋白有apoA1, A2,A4,apoB,apoC和apoE等,其中以apoA1所占的比例最大,约为65%。体外细胞实验表明,HDL抑制低密度脂蛋白(动脉粥样硬化的主要致病因子)穿过动脉内膜。
佘铭鹏夏人仪冉碧芳王宗立刘连生赵三妹谷素敏梁平刘佩毛吴时丽张华
关键词:载脂蛋白高密度脂蛋白主动脉内膜APOEAPOB过氧化酶
奇正伤湿止痛膏对大鼠皮肤角质层影响的实验研究被引量:7
2010年
目的探讨奇正伤湿止痛膏用药期间和停止用药后对大鼠皮肤角质层超微结构的影响。方法选用10周龄Wistar大鼠,在其背部两侧皮肤涂抹含伤湿止痛膏药物的浸膏和不合药的对照膏剂,应用电子显微镜观察该药剂引起的皮肤角质层超微结构的变化。结果与对照膏剂比较,涂药4~12h后表皮角质层开始变薄,细胞间距增大,细胞结构变得比较疏松,外层细胞有脱落。1d后,角质层疏松减轻,细胞间距缩小。停药后第1天,表皮角质层细胞间距变小。停药3d后,表皮角质层已基本恢复正常。结论该膏剂主要通过降低皮肤角质层的屏障作用,促进药物透皮吸收效率。停止用药后表皮角质层变化可短时间内恢复正常。
谢平谷素敏杜亚豪吴志宏李汇华
关键词:皮肤超微结构透皮吸收
转基因小鼠人载脂蛋白AI基因表达对血浆高密度脂蛋白的影响被引量:8
1998年
目的研究载脂蛋白AI(apoAI)基因表达调控对血浆高密度脂蛋白(HDL)代谢的影响。方法采用已建立的含小鼠金属硫蛋白I(MT-I)启动子的人apoAI转基因C57BL/6小鼠系,通过Southern及Northern杂交技术检测锌诱导前后人apoAI基因整合和表达的情况。结果转基因小鼠整合4~15拷贝的人apoAI基因。人apoAI基因主要在肝和肾中表达,经重金属锌诱导后,人apoAI基因可在肝、小肠及肾中高效表达。转基因鼠血浆总apoAI水平比对照组明显增高,其中人apoAI水平经锌诱导后增高约46%。与对照组相比,血浆HDL水平在锌诱导前后分别增高约47%和103%。转基因鼠HDL和人apoAI水平间呈显著正相关(r=0.85,P<0.01)。结论ApoAI对血浆HDL水平升高有重要的调节作用。
李汇华谷素敏佘铭鹏
关键词:转基因小鼠载脂蛋白AI基因表达HDL冠心病
一种快速简便的血浆脂蛋白分离方法被引量:1
2000年
谷素敏李汇华佘铭鹏
关键词:血浆脂蛋白
兔血清高密度脂蛋白载脂蛋白A-I的制备被引量:1
1991年
免血清先经硫酸右旋醣酐沉淀、浓缩HDL,然后再超速离心分离HDL,经脱脂后再进行大柱床体积Sepha-dex G-150凝胶柱层析,较大批量地分离apoA-I,一次可获碍纯品数百毫克,经鉴定为apoA-I.可满足实验室或临床对apoA-I大量使用的需要。
梁平谷素敏吴时丽刘佩毛刘连生李浩佘铭鹏
关键词:载脂蛋白高密度脂蛋白血清
树鼩高密度脂蛋白亚类及其载脂蛋白构成与抗动脉粥样硬化的关系被引量:2
1993年
树鼩HDL_3和HDL_2共占血浆总脂蛋白的90%以上,是转运血浆胆固醇的主要脂蛋白,其HDL_2中载脂蛋白构成独特,琼脂糖电泳显示为β脂蛋白,可能在转运脂质中起特殊作用。喂高胆固醇饲料后,血浆HDL_3及HDL_2浓度明显增加,HDL_2中的apo E比例也显著增加,高酪蛋白饲料则能抑制高胆固醇对HDL的作用,并使HDL_3中出现一新的MW22.4kD蛋白成分。这些改变有利于HDL加快转运胆固醇至肝脏分解代谢。
梁平谷素敏王宗立夏人仪佘铭鹏
关键词:高密度脂蛋白胆固醇动脉粥样硬化
树鼩高密度脂蛋白与动脉平滑肌细胞相互作用的关系研究
1995年
树高密度脂蛋白(HDL)与培养的动脉平滑肌细胞(SMC)的结合既呈饱和性也呈非饱和性,胆固醇刺激细胞后能增加结合率,胰酶消化作用对结合无明显影响,在细胞膜蛋白中未发现有HDL的特异结合蛋白。SMC膜蛋白合成抑制后细胞清除胆固醇的功能未受明显影响。实验结果提示:树动脉SMC与HDL之间可能既存在特异性的结合位点,也存在非特异性的结合,细胞膜上HDL的特异结合位点可能不是典型的蛋白质。HDL主要通过其亚成分apoAI和磷脂的协同作用转运细胞膜上的胆固醇。
梁平谷素敏周梦玲余铭鹏
关键词:高密度脂蛋白动脉平滑肌细胞胆固醇转运质膜
奇正消痛贴膏对大鼠皮肤超微结构的影响和透皮吸收机理的研究被引量:22
2008年
目的:阐明奇正消痛贴膏快速透皮吸收的作用机理。方法:选用Wistar大鼠,于大鼠背部皮肤涂搽药剂,应用透射电镜观察该药对大鼠皮肤超微结构的影响。结果:用药后使皮肤角质层细胞间距明显增大,细胞结构变得疏松,外层细胞脱落。该药进入角质层细胞内,与细胞内基质相作用,引起基底角质层肿胀和水化程度增加。停药后3~5d,表皮角质层可基本恢复正常。结论:奇正消痛贴膏可明显降低皮肤对药物的屏障作用,并使基底角质层水化程度增加,从而增加了透皮吸收。
谢平谷素敏张天鹏杜亚豪吴志宏李汇华
关键词:奇正消痛贴膏超微结构大鼠皮肤
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