公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

地西他滨对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响被引量：2: 2018年; 目的探讨地西他滨对体外培养人子宫肌瘤细胞增殖及凋亡相关基因表达的影响。方法选取29例子宫肌瘤患者的子宫肌瘤及肌瘤旁正常组织细胞进行原代培养。将子宫肌瘤细胞分为对照组及0.1μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L地西他滨组,地西他滨组给予相应浓度的地西他滨进行干预,24 h、48 h、72 h后检测各组细胞增殖及凋亡情况。提取子宫肌瘤细胞、肌瘤旁正常组织细胞及经0.1μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L地西他滨干预的子宫肌瘤细胞的总RNA,检测X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、XIAP相关因子1(XAF1)、P21、P16、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)m RNA表达水平。结果 0.1μmol/L、0.5μmol/L、1.0μmol/L地西他滨组子宫肌瘤细胞增殖抑制率及细胞凋亡比例依次升高(均P<0.05),3组的抑制率及细胞凋亡比例均随时间延长而升高(均P<0.05)。与瘤旁子宫肌细胞比较,子宫肌瘤细胞的XIAP和Cyclin D1 m RNA表达水平升高,而XAF1、P16和P21 m RNA表达水平减低(均P<0.05);与未经地西他滨处理的子宫肌瘤细胞相比,0.5μmol/L、1.0μmol/L地西他滨组XIAP和Cyclin D1 m RNA表达水平下调而XAF1及P21 m RNA表达水平上调,1.0μmol/L地西他滨组P16 m RNA表达水平上调(均P<0.05)。结论地西他滨可抑制子宫肌瘤细胞的增殖并促进其凋亡,并可抑制XIAP、Cyclin-D1等抗凋亡基因表达并上调XAF1、P16和P21等促凋亡基因表达。; 刘晓慧杨晨许香香李丹许慧; 关键词：子宫肌瘤地西他滨细胞增殖抗凋亡基因促凋亡基因

3种不同诊断标准妊娠期糖尿病妊娠结局分析被引量：8: 2013年; 目的：对孕妇采用3种不同妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）诊断标准,分析GDM检出率与其妊娠结局的关系。方法：按照《妇产科学》（2008年第7版）、2010年美国糖尿病协会（the American DiabetesAssociation,ADA）和IADPSG 3种诊断标准对孕妇进行妊娠期糖尿病诊断,对各组母儿分娩结局进行分析比较。结果：对2010年6月1日～12月31日孕妇采用《妇产科学》（2008年第7版）诊断标准（A组）,2011年1月1日~7月31日孕妇采用ADA标准（B组）,2011年8月1日～2012年6月30日孕妇采用IADPSG标准（C组）,GDM的检出率分别为10.40%、10.66%和19.83%。C组检出率高出A组检出率0.91倍、高出B组检出率0.86倍,3组检出率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。从孕妇妊娠并发症及妊娠结局来看,C组患者剖宫产率和妊娠期高血压疾病的发生率略高于A组、B组,但差异无统计学意义;围生儿结局方面,A组和B组在巨大儿、大于胎龄儿发生率均高于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）,C组小于胎龄儿的发生率稍高于A组和B组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：与《妇产科学》（2008年第7版）标准和ADA标准相比,IADPSG诊断标准降低,可使更多患者被纳入到GDM的规范管理系统中,以减少相关母儿疾病的发病率,较好地避免妊娠不良结局的发生。IADPSG诊断标准使孕期需要干预的GDM孕妇增加,其围产期并发症明显增加。; 许香香冯一奇汪云程琛; 关键词：妊娠期糖尿病糖代谢异常

子宫肌瘤自发性破裂出血致休克1例并文献复习被引量：4: 2009年; 1病例介绍患者,女,43岁,已婚,因持续性下腹痛2天,加重13h于2007年11月26日23:00入院。2天前患者无明显诱因下出现下腹疼痛,为持续性胀痛,伴呕吐1次,曾至我院门诊就诊,予抗炎补液治疗症状稍有好转,但腹痛未能完全缓解,; 许香香倪惠华张玉泉; 关键词：子宫肌瘤自发性破裂失血性休克

HCG在缺氧诱导上皮性卵巢癌细胞形成拟态血管中的表达: 目的探讨HCG在缺氧诱导上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3形成拟态血管过程中的表达变化。方法建立人工基底膜基质凝胶Matrigel三维培养系统,分别在常氧、缺氧(1%O2)条件下培养、观察OVCAR-3细胞形成拟态血管的能力...; 许香香张玉泉; 文献传递

子宫腺肌症致子宫角部自发性出血1例报告: 2009年; [典型病例]患者，女，50岁，因“突发左下腹疼痛半天”入院，主诉入院当天下午无明显诱因下突发左下腹剧痛，伴肛门坠胀感，发病后呕吐1次，无晕厥，曾在外院腹穿抽出ml不凝血，拟诊血腹待查转入我院。入院后查B超示子宫后壁见数枚低回声区，; 倪惠华许香香张玉泉; 关键词：子宫腺肌症

不同温度顺铂热化疗对卵巢癌细胞株SKOV3的影响被引量：2: 2010年; 目的:研究不同温度的顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖抑制效应及S100A4 mRNA表达的影响。方法:以体外培养的人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株SK-OV3为研究对象,按不同的热疗温度,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定各组细胞抑制率;流式细胞仪(FCM)分析细胞周期分布;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组S100A4 mRNA的表达。结果:(1)各组细胞抑制率均较阴性对照组增加(P<0.05),43℃组作用最明显(P<0.01);(2)FCM分析细胞周期显示各组细胞与对照组比较,G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降(P<0.05),细胞生长阻滞于G0/G1期;(3)RT-PCR结果显示,不同温度作用后S100A4 mRNA的表达均低于阴性对照组(P<0.01),以43℃组表达最低。结论:不同温度的顺铂热化疗均可抑制卵巢癌细胞株SKOV3增殖及下调S100A4 mRNA的表达,从而抑制其侵袭转移,以43℃时作用最显著。; 倪惠华花敏慧刘铃铃许香香张玉泉; 关键词：卵巢肿瘤顺铂热化疗 S100A4

胎盘蛋白13与胎盘生长因子联合检测对子痫前期患者的早期预测意义被引量：4: 2014年; 目的评估外周血中胎盘蛋白13（placental protein-13,PP 13）与胎盘生长因子（placental growth factor,PLGF）联合检测对子痫前期（preeclampsia,PE）患者的早期预测意义。方法选择2010年8月至2013年2月苏州市立医院本部产前门诊建卡定期产前检查孕妇2 143名,202例PE孕妇为观察组,1 420例正常孕妇为对照组,采用酶联免疫吸附试验法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清PP13、PLGF的浓度,分析PP 13、PLGF单独和联合预测PE的灵敏度与特异度。结果观察组患者血清PP 13与PLGF水平均低于对照组,分别为[（48.12±12.40）vs（122.15±23.30）pg/m L]、[（54.50±17.17）vs（92.06±21.46）pg/m L],差异有统计学意义（P〈0.05）。ROC曲线结果显示孕11~13周,PP 13、PLGF中值倍（MOM）之和预测PE的发生,具有较高的灵敏度和特异度。结论孕早期PP 13与PLGF的联合检测对PE的发生有较好的预测价值。; 许香香冯一奇戴建荣; 关键词：胎盘蛋白13 胎盘生长因子子痫前期

胎盘蛋白13与胎盘生长因子在子痫前期高危人群中的表达及预测意义被引量：9: 2015年; 目的分析孕11^＋0-13^＋6周子痫前期高危人群中胎盘蛋白13（PP13）与胎盘生长因子（PLGF）在血清中的表达,评估其对高危人群子痫前期（pre-eclampsia,PE）的预测意义。方法随机选择孕龄为11^＋0-13^＋6周的子痫前期高危妊娠妇女208例,取外周血,采用ELISA法检测血清PP13、PLGF的浓度,追踪受检者的晚期妊娠情况及分娩情况,用ROC曲线分析PP13、PLGF单独和联合预测PE发生的灵敏度与特异性。结果 208例孕妇中,发展为子痫前期者117例,包括92例轻度子痫前期和25例重度子痫前期（其中5例为早发型重度子痫前期）;除产科其他并发症的异常妊娠情况,正常妊娠结局56例作为对照组。孕11^＋0-13^＋6周的PE患者外周血与高危妊娠妇女中妊娠结局正常的孕妇比较,PP13分别为（41.80±10.09）pg/ml、（125.06±31.30）pg/ml,PLGF分别为（45.88±16.58）pg/ml、（97.06±25.40）pg/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）。ROC曲线结果显示孕11^＋0-13^＋6周妊娠妇女的PP13、PLGF中位数倍数（Mo M）之和预测PE的发生具有较高的灵敏度（96.7%）和特异性（96.3%）。结论在子痫前期的高危妊娠妇女中,PP13与PLGF联合检测对子痫前期的发生有较好的预测价值。; 彭兰戴建荣柴利强许香香陈友国; 关键词：胎盘蛋白13 胎盘生长因子子痫前期高危人群

维A酸受体在妇科肿瘤中的研究进展被引量：1: 2009年; 维A酸是维生素A的一种高活性衍生物。已证实其具有广泛生物活性,对多种肿瘤细胞具有促进凋亡、抑制生长和诱导分化的作用,这与细胞核内的维A酸受体表达有关。维A酸受体结合于DNA的维A酸应答元件,调节靶基因的转录,发挥抑制肿瘤细胞生长和诱导分化的作用。维A酸核受体基因启动子区域发生去甲基化导致其表达受抑制,与肿瘤的增殖、分化和肿瘤细胞的恶性度有密切的关系。就维A酸受体在妇科肿瘤中的表达做文献综述。; 倪惠华许香香张玉泉; 关键词：维A酸受体妇科肿瘤甲基化基因失活

全选清除导出

共1页<1>

许香香

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

许香香

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈