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裴玮娜

作品数:16 被引量:102H指数:5
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省引进留学人员资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇心肌
  • 3篇动脉
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇血小板
  • 3篇再灌注
  • 3篇衰竭
  • 3篇缺血
  • 2篇低分
  • 2篇低分子
  • 2篇低分子肝素
  • 2篇心病
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心脏
  • 2篇血栓
  • 2篇血小板活性
  • 2篇血小板激活
  • 2篇血压
  • 2篇原发性
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇他汀

机构

  • 12篇河北医科大学...
  • 4篇河北医科大学
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇沧州市中心医...
  • 1篇辽宁医药职业...

作者

  • 16篇裴玮娜
  • 12篇刘凡
  • 9篇谢瑞芹
  • 9篇崔炜
  • 8篇鲁静朝
  • 8篇杨秀春
  • 3篇肖冰
  • 2篇呼海娟
  • 2篇郝玉明
  • 2篇杨晓红
  • 2篇谷国强
  • 1篇陈飞
  • 1篇王佳旺
  • 1篇高立威
  • 1篇杨超
  • 1篇王凤飞
  • 1篇姜云发
  • 1篇郭楠
  • 1篇刘静
  • 1篇王梦肖

传媒

  • 4篇临床荟萃
  • 2篇山东医药
  • 2篇中国循环杂志
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 3篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2014
  • 3篇2012
  • 1篇2010
  • 4篇2008
  • 1篇2007
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
原位心脏移植10年患者起搏器植入1例报道
患者男性,41岁,因扩张型心肌病,心力衰竭于10年前于我院行心脏移植术,本次因心悸伴双下肢乏力1天再次入院.查体:T36.4℃,P38次/分,R16次/分,BP131/68 mmHg,神清,无颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阴...
刘凡鲁静朝杨秀春李玥裴玮娜
心舒宁胶囊联合康复训练治疗老年慢性心力衰竭的临床研究被引量:9
2017年
目的观察心舒宁胶囊联合康复训练治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法将99例慢性心力衰竭老年患者随机分为对照组46例和试验组53例。对照组予以运动康复训练;试验组在对照组治疗的基础上,予以心舒宁胶囊每次2.0~3.2 g,tid,口服。2组患者均治疗8周。比较2组患者的临床疗效、心功能指标,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为90.57%(48例/53例)和71.74%(33例/46例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的左心室收缩末期内径分别为(31.94±4.68)和(38.85±4.01)mm,左心室舒张末期内径分别为(47.21±7.81)和(54.58±7.75)mm,左心室心肌重量指数分别为(58.84±4.73)和(52.37±5.01)g·m^(-2),左心室射血分数分别为(49.91±6.95)%和(44.23±5.29)%,左心房内径分别为(34.34±6.27)和(40.32±6.52)mm,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组患者发生的药物不良反应以头痛、胃肠道反应、皮疹为主,且试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为5.66%和10.87%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心舒宁胶囊联合康复训练治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效显著,其能显著改善患者的心功能,且不增加药物不良反应的发生率。
马金张艳裴玮娜
关键词:康复训练慢性心力衰竭安全性
C反应蛋白加重心肌缺血再灌注损伤的机制研究及他汀的心肌保护作用
近年来心绞痛、急性心肌梗死等缺血性心脏病(ischemic heart disease)的发病率居高不下。溶栓、早期经皮冠状动脉介入治疗( percutaneous coronary intervention;PCI)等...
裴玮娜
关键词:C反应蛋白急性心肌梗死线粒体ATP敏感性钾通道他汀
阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者QT离散度及左心功能的影响被引量:6
2008年
谢瑞芹崔炜刘凡郝玉明杨超裴玮娜鲁静朝杨秀春
关键词:校正QT离散度心力衰竭患者阿托伐他汀冠心病校正QT间期
C反应蛋白对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量:5
2018年
目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/R组、CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组。测定各组心肌细胞活力(设对照组细胞活力为100%)、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体膜通透性转换孔(m PTP)开放水平、线粒体膜电位水平。结果与OGD/R组相比,CRP+OGD/R组细胞活力下降、LDH水平升高、mPTP开放水平升高、线粒体膜电位水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CRP+OGD/R组相比,CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组细胞活力升高、LDH水平降低、mPTP开放水平降低、线粒体膜电位水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CRP的干预可以直接加重心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与CRP能够降低线粒体膜电位水平,直接激活mPTP开放等有关。
裴玮娜呼海娟刘凡鲁静朝杨秀春崔炜
关键词:缺血再灌注损伤心肌细胞C反应蛋白质线粒体通透性转换孔线粒体膜电位
不同强度及时间窗骨骼肌缺血后处理对兔心肌的保护作用被引量:1
2012年
目的:通过比较不同强度及时间窗骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护效能,试图寻找最佳强度和时间窗的骨骼肌缺血后处理方案。方法:健康新西兰大白兔42只(雄性)随机分为7组(n=6):①假手术组(Sham)、②缺血对照组(CON)、③标准骨骼肌后处理组(SP)、④延迟6min骨骼肌后处理组(6M-DSP)、⑤延迟1 min骨骼肌后处理组(1M-DSP)、⑥骨骼肌后处理加强组(SSP)、⑦骨骼肌后处理减弱组(WSP)。以开胸结扎冠状动脉左室支固定部位方法制作缺血/再灌注模型,以游离并夹闭双侧腹股沟髂外动脉固定位置方法造成骨骼肌缺血,再灌注末以TTC法确定心肌梗死范围,并分别于心肌缺血前、后及再灌注1 h、2 h,以生化法测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:和CON组相比,1M-DSP组心肌梗死重量比及面积比分别下降了42.32%及42.68%、SP组分别下降了49.97%及43.78%、SSP组分别下降了48.36%及48.86%,(P均<0.05),但三组之间相比,心梗范围未见明显差异;而6M-DSP、WSP组与CON组相比未见心肌保护作用;肌酸激酶(CK)的水平和梗死范围变化趋势一致。结论:兔在心肌缺血/再灌注之前完成骨骼肌5 min缺血/1 min再灌注1次循环的缺血后处理,可以起到明显的心肌保护作用。
高立威谢瑞芹崔炜刘凡刘静呼海娟鲁静朝裴玮娜杨晓红
关键词:骨骼肌缺血后处理时间窗
ADMA对交感神经损毁自发性高血压大鼠血压和肾功能的作用
2018年
目的:探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)对交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾功能的作用。方法:新生雄性SHR随机分成交感神经损毁组和对照组,采用单硫酸胍乙啶损毁新生SHR的交感神经。12周后测量常温下鼠尾血压;代谢笼法收集大鼠尿液,检测去甲肾上腺素(NE)排泄量;高效液相色谱法检测肾脏NE和ADMA含量;比色法检测大鼠肾脏一氧化氮(NO)含量;Western blot法测定内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的表达;通过检测肾小球滤过率(GFR)评价肾脏功能。结果:与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量以及肾脏NE和ADMA含量均明显降低,肾脏NO含量和e NOS表达显著升高,收缩压和舒张压明显降低(P<0.05),24 h尿微量白蛋白、尿钠量和GFR未见明显差异。结论:抑制交感神经系统可引起ADMA和NE释放减少,NO合成和e NOS表达升高,从而对血压产生调节作用;但交感神经系统对ADMA生成的调控并不是通过影响肾脏功能来实现的。
肖冰杨秀春鲁静朝裴玮娜郭会军王帆吴岩熹刘凡
关键词:交感神经系统不对称二甲基精氨酸高血压肾小球滤过率
原发性醛固酮增多症引起全心扩大后短期恢复1例
2007年
裴玮娜谢瑞芹刘凡崔炜杨秀春谷国强王凤飞
关键词:心内膜心肌纤维化醛固酮螺内酯
不同途径应用低分子肝素对血小板活性的影响及阿司匹林的干预作用
目的:低分子肝素(loW molecular weight heparin,LMWH)是以普通肝素(unfractionated heparin,UFH)为原料,通过层析、化学修饰或酶降解的方法制得的分子量较小片段。与U...
裴玮娜
关键词:低分子肝素血小板活性阿司匹林血栓素A2冠心病
文献传递
影响血小板活性药物的研究进展
2008年
血小板活性与很多疾病密切相关。一些临床常用的药物在应用过程中可激活血小板,促进血栓形成;而另一些药物其一般作用虽与血小板活性无关,却存在潜在的抗血小板作用。现就影响血小板活性药物的研究现状与进展作一综述。
裴玮娜谢瑞芹
关键词:血小板激活血栓形成抗血小板药物
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