蔡杰
- 作品数：7 被引量：3H指数：1
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- iPS-MSCs通过调节CD4+ CD25+ Foxp3+ T细胞改善心脏骤停后全身免疫反应
- 目的通过建立心搏骤停大鼠模型,运用流式细胞术检测脾脏单个核细胞中CD4CD25Foxp3T细胞的比例,来观察iPS-MSCs是否通过调节CD4CD25Foxp3T细胞的比例来发挥免疫调理作用;通过q-PCR对与Treg、...
- 蔡杰李慧杨焰荆小莉魏红艳胡春林廖晓星李欣
- 关键词：免疫紊乱
- 文献传递
- NgR1拮抗剂对脑梗死后轴突损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的应用Nogo-66受体拮抗剂（sNgR1-Fc）对脑梗死大鼠进行治疗，观察其对梗死灶区域细胞轴突的保护及再生作用，并探讨其发挥作用的机制。方法取sD大鼠15只，光化学法建立大脑皮层局灶缺血梗死（PCI）模型。设假手术组、PBS组和sNgR1-Fc治疗组，PBS组于侧脑室内注射PBS，sNgR1-Fc组则注射sNgR1-Fc。在PCI术后7d，利用电镜观察各组梗死灶区域神经细胞轴突的形态学变化；Westernblot技术检测梗死区细胞中RhoA，JNK及其下游的c-JUN、ATF-2蛋白的表达情况。结果光化学法可以成功复制大脑皮层局灶缺血梗死模型。电镜下，在PCI后7d，与假手术组比较，脑梗死组可见到严重的病变，无鞘纤维方面可见广泛的轴浆水肿或溶解、基质变淡；有鞘纤维方面可见广泛的髓鞘增厚或皱缩、板层紊乱，应用sNgR1-Fc处理后，上述现象均有明显改善。Westernblot实验表明，在PBS组中，GTP-RhoA、P—JNK1、P—JNK2、P—C—JUN及p-ATF-2在较假手术组显著升高（P〈0．05），sNgR1-Fc处理后各因子的表达水平显著下降（P〈0．05），而Total—RhoA及Total—JNKl、Total—JNK2水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑梗死发生后在较长的-段时间内都存在着显著的轴突损伤，这可能与激活RhoA／ROCK／JNK／c—Jun信号通路有关，并导致了轴突的再生受抑。而sNgR1-Fc则能有效地抑制这-通路，从而在-定程度上减轻轴突的损伤，并可能对促进轴突的再生发挥-定的作用。
- 李欣蔡杰魏红艳胡春林荆小莉詹红廖晓星
- 关键词：脑梗死轴突信号通路
- 拮抗髓鞘抑制蛋白促进神经前体细胞分化的机制被引量：1
- 2014年
- 目的 建立局灶性缺血性脑梗死模型,观察Nogo-66受体（NgR1）拮抗剂（sNgR1-Fc）促进内源性成体神经前体细胞（NPCs）定向分化的作用,并探讨其机制.方法 取SD大鼠12只,光化学法建立大脑皮层局灶缺血梗死（PCI）模型.设假手术组、PBS组和sNgR1-Fc治疗组.在PCI术后第1～3天,通过小型渗透性微泵持续性地向梗死灶同侧的侧脑室灌注sNgR1-Fc或同等体积的PBS;第4～6天,通过腹腔注射BrdU（bromodeoxyuridine）；在PCI术后35 d,利用免疫组化染色观察各组海马齿状回NeuN＋/BrdU＋细胞的比率；Western blot检测梗死侧海马Notch1、Mash1及Neuro D蛋白的表达情况.结果 光化学法可以成功地建立局灶性缺血性脑梗死模型.PCI术后35 d时梗死灶同侧的海马齿状回,sNgR1-Fc处理组的BrdU＋细胞的数目显著高于PBS组（P＜0.01）,NeuN＋/BrdU＋细胞的比率也显著高于PBS组（P＜0.05）.Western blot实验表明,sNgR1-Fc治疗组海马的Notch1、Mash1、Neuro D蛋白的表达显著高于PBS组,后者又显著高于假手术组.结论 NgR1拮抗剂NgR1-Fc能够促进脑梗死后大脑中的神经前体细胞向神经元方向分化,这一作用可能是通过影响Notch和bHLH家族信号通路而发挥的.
- 李欣蔡杰胡春林魏红艳荆小莉詹红廖晓星
- 关键词：神经前体细胞分化轴突
- NgR1拮抗剂对脑梗死后轴突损伤的治疗作用及机制研究
- 目的 应用Nogo-66受体拮抗剂(sNgR1-Fc)对脑梗死大鼠进行治疗,观察其对梗死灶区域细胞轴突的保护及再生作用,并探讨其发挥作用的机制.方法 取SD大鼠15只,光化学法建立大脑皮层局灶缺血梗死(PCI)模型.设假...
- 李欣蔡杰魏红艳胡春林荆小莉詹红廖晓星
- 急性非ST抬高心肌梗死患者外周血CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg和IL-27变化的临床意义
- 2023年
- 目的观察急性非ST抬高心肌梗死患者(Non-STMI)治疗过程中外周血CD4^(+)CD25^(+)T/CD4^(+)T、CD4^(+)CD25highFoxp3^(+)Treg/CD4^(+)CD25high T比例及细胞因子TGF-β1、IL-10、INF-γ、IL-27的浓度变化,阐明Non-STMI患者是否存在调节性T细胞比例及功能异常。方法选取2012年8月至2016年4月入住中山大学附属第一医院急诊病房和CCU的Non-STMI40名,不稳定性心绞痛(UA)患者19名和同龄健康志愿者20名作为对照组(HC)。患者诊断明确后次日清晨和经规范治疗后5~7天,留取空腹外周血标本。流式细胞术检测CD4^(+)CD25^(+)T/CD4^(+)T、CD4^(+)CD25high Foxp3^(+)Treg/CD4^(+)CD25high T细胞。ELISA法检测细胞因子TGF-β1、IL-10、INF-γ和IL-27浓度。结果UA、Non-STMI组CD4^(+)CD25highFoxp3^(+)Treg/CD4^(+)CD25highT比例较HC组减低(P<0.01);Non-STMI明显低于UA组(P<0.05),而治疗后Non-STMI组Foxp3^(+)Treg细胞比例显著升高(P<0.05)。入院时Non-STMI和UA组TGF-β1、IL-10浓度较HC组明显降低(P<0.05),而INF-γ和IL-27浓度明显升高(P<0.05)。治疗后Non-STMI组IL-27迅速下降,而UA组变化不明显。治疗前IL-27浓度与CD4^(+)CD25highFoxp3^(+)Treg/CD4^(+)CD25highT呈线性负相关、与INF-γ浓度呈线性正相关。治疗后只有IL-27和CD4^(+)CD25high Foxp3^(+)Treg/CD4^(+)CD25highT呈线性负相关。结论Non-STMI患者CD4^(+)CD25highFoxp3^(+)Treg比例及功能异常,细胞因子IL-27有助于判断患者的临床疗效。
- 王捷王捷文明祥蔡杰文明祥文明祥
- NgR1拮抗剂对脑梗死后轴突损伤的治疗作用及机制研究
- 李欣蔡杰魏红艳胡春林荆小莉詹红廖晓星
- 文献传递
- iPS-MSCs通过调节CD4+CD25+Foxp3+T细胞改善心脏骤停后全身免疫反应
- 目的：通过建立心跳骤停大鼠模型,运用流式细胞术检测脾脏单个核细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例,来观察iPS-MSCs是否通过调节CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例来发挥免疫调理作用;通过q-PCR...
- 蔡杰李慧杨焰荆小莉魏红艳胡春林廖晓星李欣
- 关键词：心脏骤停心肺复苏诱导性多能干细胞间充质干细胞免疫反应
- 文献传递
