董艳婷
- 作品数：14 被引量：37H指数：4
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 超高效液相色谱-串联质谱法测定血清中叶酸代谢物被引量：4
- 2015年
- 建立了超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）定量检测人体内叶酸6种主要代谢产物的方法。采用BEH C18色谱柱（2.1×50 mm,1.7μm）,以甲酸-乙腈为流动相,流速为0.4 m L/min,进样体积5μL,梯度洗脱法进行分离,电喷雾正离子模式下以多反应检测（MRM）方式检测,外标法定量。6种叶酸代谢产物检出限（S/N=3）和定量限（S/N=10）分别为0.05～0.20 ng/m L和0.15～0.50 ng/m L,6种代谢产物（叶酸、5-甲基四氢叶酸（5-Me THF）、5-甲酰四氢叶酸（5-Fo THF）、同型半胱氨酸（Hcy）、S-腺苷甲硫氨酸（SAM）和S-腺苷高半胱氨酸（SAH））分别在一定范围内呈线性相关,相关系数R2≥0.998;在血清样品中加标回收率为90.1%～105.3%,日内和日间RSD均小于6%。
- 丁晓琛王秀伟董艳婷牛玉虎牛勃
- 关键词：液相色谱-串联质谱叶酸
- 非特异性免疫疗法在支气管哮喘治疗中的应用进展
- 2019年
- 支气管哮喘是呼吸系统的常见病及多发病之一,其是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等多种细胞及细胞组分参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病,在全球范围内的发病率及死亡率不断上升,严重影响公众健康和患者生活质量。研究发现,支气管哮喘的发病涉及机体免疫紊乱,Th1/Th2细胞比例失衡是哮喘发病的重要机制,在此基础上,支气管哮喘的免疫疗法取得一定进展,本文基于支气管哮喘的免疫学机制,对非特异性免疫疗法在支气管哮喘治疗中的研究及应用进展进行综述,以期为支气管哮喘的治疗提供新的方向和思路。
- 王晓燕梁萍董艳婷
- 关键词：支气管哮喘免疫疗法
- 高分子量脂联素在EA.hy926血管内皮细胞中对前炎症因子介导的NF-κB信号通路及其下游因子的影响
- 2015年
- 目的：本研究通过促炎因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1对血管内皮细胞株EA．hy926的作用，来探讨高分子量脂联素对EA．hy926中NF-κB活性及其下游因子的影响，以阐明高分子量脂联素在血管内皮细胞炎症反应中的作用。方法构建NF-κB荧光素酶报告质粒，并稳定转染血管内皮细胞株EA．hy926。在TNF-α和IL-1作用之前，用不同浓度（0-8μg/ml）高分子量脂联素处理转染后的血管内皮细胞EA． hy926。NF-κB的活性通过荧光酶报告分析法测定。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞培养上清液中TNF-α、IL-1及IL-6的浓度。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应（real time-PCR）法、蛋白印迹法（Western blot）在mRNA和蛋白水平上检测血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的含量。结果研究表明高分子量脂联素抑制促炎因子TNF-α和IL-1介导的NF-κB活性及其下游因子的表达。结论高分子量脂联素通过抑制NF-κB的活性及其下游因子的表达，抑制前炎症因子介导的炎症反应，从而保护血管内皮细胞。
- 刘师伟王军王明明楼晓华张丽赵术君董艳婷王建华牛勃
- 关键词：脂联素炎症胰岛素抵抗血管内皮细胞
- 多药耐药鲍曼不动杆菌的临床研究现状被引量：5
- 2016年
- 鲍曼不动杆菌是医院感染的常见病原菌。多药耐药鲍曼不动杆菌引起的院内感染问题已成为全球关注的公共卫生问题,关于多药耐药鲍曼不动杆菌感染的研究是全球临床微生物学及院内感染的研究热点之一。本文重点介绍多药耐药鲍曼不动杆菌的临床研究现状,为临床防治多药耐药鲍曼不动杆菌感染提供一定依据。
- 谢丽佳董艳婷王崇刚
- 关键词：鲍曼不动杆菌多药耐药
- 两性霉素B脂质体致消化道出血一例
- 2014年
- 患者女,37岁,主因咳嗽、咳痰10 d,加重伴发热、气短2d于2011年3月22日入住我院重症监护室。入院诊断为：重症肺炎,急性呼吸窘迫综合征,Ⅰ型呼吸衰竭,肾病综合征。予美罗培南、利奈唑胺抗感染等对症治疗,体温波动于37.6-38.5℃。入院后行深部痰培养示近平滑念珠菌（＋＋＋）,于3月25日加用两性霉素B脂质体,起始剂量0.1 mg/kg,第2日开始剂量增加0.5mg/kg,递增至每日1 mg/kg的维持量（60 mg/d）,3 d后体温降至37℃,呼吸困难缓解。
- 田新瑞董艳婷刘卓拉
- 关键词：两性霉素B脂质体消化道出血急性呼吸窘迫综合征近平滑念珠菌体温波动重症监护室
- 卡介苗对支气管哮喘大鼠气道炎症的预防治疗作用及机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨卡介苗(BCG)对支气管哮喘气道炎症发生的预防治疗作用及机制。方法Wistar雄性大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、卡介苗治疗组(BCG组)、地塞米松治疗组(地米组)、卡介苗接种组(BCG接种组),每组8只。除对照组外余各组每只大鼠于实验第1、8天腹腔注射10%卵白蛋白抗原混悬液致敏,第15天始超声雾化吸入1%卵白蛋白,20 min/d,共2周,制备哮喘气道炎症模型,各治疗组每次雾化前0.5 h分别给予BCG、地米;卡介苗接种组在OVA致敏前7、3、1 d,每只大鼠分别皮内注射BCG,余治疗同对照组用蒸馏水替代。各组于末次激发24 h后收集标本,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)计数;HE染色观察气道重塑情况,计算机图像分析气道形态学参数,衡量气道重塑程度;ELISA法检测肺泡灌洗液及血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;免疫组织化学(SABC)法检测E钙黏蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)的表达。结果哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞计数明显增多;HE染色光镜下可见哮喘组支气管管壁变厚、气道变窄,气道上皮受损肿胀,部分可见脱落;哮喘组BALF及血清中TGF-β1含量增加,上皮标志物E-cadherin表达下降,间质的标志物Fibronectin、α-SMA表达增加;BCG和地米治疗组及BCG接种组,BALF细胞总数、EOS计数及气道改变程度等较哮喘组明显减轻,BALF及血清TGF-β1含量较哮喘组下降,E-cadherin表达升高,Fibronectin、α-SMA的表达下降,与哮喘组、对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①变应原刺激导致TGF-β1分泌增加,进而引起上皮细胞损伤间质转化是导致哮喘性气道炎症形成的重要机制之一;②卡介苗通过免疫调节作用减轻TGF-β1所致的气道上皮细胞损伤及间质转化对哮喘性气道炎症和气道阻塞的作用;③接种BCG可达到与地塞米�
- 刘晨涛薄建萍加慧董艳婷田新瑞
- 关键词：卡介苗气道炎症转化生长因子-Β1
- 不同保存介质对脐带间充质干细胞活性的影响被引量：1
- 2014年
- 背景:脐带间充质干细胞的临床应用面临移植前保存的问题,而临床保存介质对移植前细胞活性的影响直接关乎移植后疗效,目前却缺乏对临床介质保存效果的系统性研究。目的:评价临床常用保存介质对脐带间充质干细胞活性的影响。方法:在4℃与室温(25℃)条件下,将脐带间充质干细胞在临床常用保存液(0.9%氯化钠注射液,5%葡萄糖注射液和1%人血白蛋白溶液)中保存2,4,6 h,观察上述保存介质对脐带间充质干细胞活性、凋亡/死亡率、多向分化能力及DNA损伤的影响。结果与结论:无论在4℃还是室温条件下,细胞在临床常用保存介质中的活性均在短期内呈时间依赖性下降。此外,不同保存介质引起细胞死亡而非凋亡,且死亡率呈时间依赖性增加;经不同介质保存后,细胞出现DNA损伤,但其增殖与多向分化能力未受明显影响,提示细胞核DNA损伤为细胞活性下降的关键因素。
- 周楠陈彦雷鑫董艳婷徐文婧牛玉虎牛勃程牛亮
- 关键词：脐带间充质干细胞细胞活性介质氯化钠注射液
- Vaspin对HUVECs中TNF-α介导的NF-κB和PI3K/Akt信号通路的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨Vaspin对TNF-α介导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）NF-κB和P13K／Akt信号通路的影响。方法体外分离并培养HUVECs。NF-κB荧光酶报告质粒瞬时转染HUVECs，用不同浓度（0～320wg／L）Vaspin预培养，随后用lO斗∥L的TNF．仪作用于HUVECs，荧光酶报告分析法测定NF-κB的转录活性。Westernblot测定磷酸化的Akt水平。ELISA测定细胞上清液中IL-1及IL-6的浓度。Real．timePCR、Westernblot检测细胞问黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA和蛋白表达水平。结果在HUVECs中，Vaspin抑制TNF．仅介导的NF-κB转录活性（P〈0．05），并且NF-κB下游因子IL-1、IL-6、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的表达降低（P〈0．05）。Vaspin增加了炎性因子TNF-d介导的磷酸化的Akt水平（P〈0．05）。结论Vaspin抑制HUVECs中TNF-Ⅱ介导的NF-κB信号通路，增强TNF-α介导的P13K／Akt信号通路的传导。
- 刘师伟王明明王军楼晓华董艳婷张丽赵术君何玉洁
- 关键词：VASPIN核因子-KB
- 移植保存液中脐带间充质干细胞活性与氧化应激的影响被引量：1
- 2013年
- 背景:目前临床移植常用的保存液可使人脐带来源间充质干细胞活性下降,影响移植效果,但关于其活性下降原因的报道目前还很少。目的:探索氧化应激是否为人脐带来源间充质干细胞临床移植保存过程中活性下降的因素;并在保存液中添加自由基清除剂是否可提高保存效果。方法:室温下用生理盐水保存人脐带来源间充质干细胞,0,2,4,6h后分别检测细胞内活性氧水平、检测丙二醛含量以及抗氧化酶活性以判定保存后细胞内氧化应激水平;保存液中添加自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸后检测细胞贴壁率变化。结果与结论:经生理盐水保存后人脐带来源间充质干细胞内活性氧水平升高,细胞裂解液丙二醛含量呈时间依赖性增加,抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶以及谷胱甘肽过氧化物酶活性均降低。添加N-乙酰半胱氨酸的移植保存液组比不添加组保存人脐带来源间充质干细胞后细胞活性氧水平降低、贴壁率升高。说明在临床常用移植保存液中人脐带来源间充质干细胞内活性氧升高是其活性下降的一个因素,在保存液中添加自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸后能够一定程度的改善保存效果。
- 牛玉虎陈彦张建林雷鑫董艳婷崔蕾牛勃
- 关键词：干细胞人脐带间充质干细胞氧化应激应激水平
- RTX诱导神经管畸形动物模型的建立及机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的 :通过胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)特异性抑制剂———雷替曲塞(RTX)干预孕鼠,建立小鼠神经管畸形(neural tube defects,NTDs)模型,探讨细胞凋亡和增殖、DNA损伤在RTX诱导的NTDs发生中的作用。方法:将孕7.5 d C57BL/6J小鼠随机分为6组:1组为对照组,5组为RTX干预组。对照组腹腔注射0.9%Na Cl,RTX干预组分别腹腔注射不同剂量的RTX(5.0、10.0、11.5、13.5、15.0 mg/kg),孕11.5 d取胚胎并观察其发育情况。苏木精-伊红(HE)染色观察神经管闭合情况,放射性法测定TS活性,高效液相色谱检测胸苷酸(d TMP)及尿苷酸(d UMP)含量,Western blot分析复制蛋白A2(RPA2)、γ-H2AX和caspase-3表达,免疫组化检测细胞增殖。结果:RTX注射剂量为11.5 mg/kg时,NTDs发生率最高(30.56%);RTX干预后,TS活性较对照组显著降低,dUMP含量显著升高,dTMP含量显著下降;RTX建立的NTDs模型中,RPA2和γ-H2AX磷酸化水平显著升高;caspase-3表达量显著增加,细胞增殖显著减少。结论:通过RTX干预孕鼠可建立小鼠NTDs模型,dTMP合成障碍导致DNA损伤、细胞凋亡与增殖失调可能是NTDs发生的重要机制。
- 王莉董艳婷丁晓琛牛玉虎牛勃
- 关键词：神经管畸形胸苷酸合成酶雷替曲塞DNA损伤细胞凋亡与增殖
