董永飞
- 作品数：33 被引量：80H指数：5
- 供职机构：安徽省立医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胶质瘤组织中Nanog基因的表达及其意义被引量：9
- 2010年
- 目的探讨Nanog基因在不同病理级别胶质瘤组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色法和逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)方法从蛋白和mRNA水平检测50例不同病理级别胶质瘤组织和7例正常脑组织标本中Nanog的表达。结果 Nanog蛋白在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级的阳性细胞率分别为18.3%±9.6%、37.9%±19.0%、53.4%±19.8%,差异有统计学意义(F=14.918,P=0.000);NanogmRNA的相对含量在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级中分别为0.1824±0.0310、0.3730±0.0961、0.4594±0.0453,差异有统计学意义(F=65.901,P=0.000),Nanog蛋白和mRNA表达强度随着病理级别增高而升高,而在正常脑组织中均未见表达。结论 Nanog在胶质瘤组织中高表达,其表达强度与病理级别密切相关,为进一步研究其与肿瘤干细胞关系及其在胶质瘤的生物学行为中所发挥的作用奠定基础。
- 李冬雪牛朝诗刘于海高歌费小瑞李明武董永飞
- 关键词：胶质瘤NANOG脑肿瘤干细胞
- 全反式维甲酸诱导分化脑胶质瘤干细胞治疗胶质瘤的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,采用MRI检测胶质瘤的体积变化、流式细胞仪检测细胞增殖时相变化及免疫组化检测p27Kipl蛋白的变化。结果:全反式维甲酸组较对照组肿瘤体积明显减小(P<0.05);Go期细胞比例明显增加(P<0.05),S期细胞比例明显减少(P<0.05);P27KiPl蛋白的表达明显增加(P<0.05)。结论:全反式维甲酸通过上调p27Kipl蛋白的表达而抑制大鼠C6脑胶质瘤细胞增殖。
- 高歌董永飞李明武汤深凤李静
- 关键词：全反式维甲酸脑胶质瘤干细胞胶质瘤P27KIPL蛋白
- 成人髓母细胞瘤的诊断和治疗被引量：1
- 2011年
- 目的探讨成人髓母细胞瘤的临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析我院2000年8月至2008年12月期间收治的16例成人髓母细胞瘤的临床及影像学表现、治疗措施与效果。结果肿瘤全切除12例,次全切除3例,部分切除1例,术后均行放疗,3例同时行化疗。术后复发3例,术后2年生存率86.7%,5年生存率66.7%。结论成人髓母细胞瘤发生于后颅窝中线区者多见。手术切除及术后全脑脊髓放疗是主要治疗方法。复发者预后差。
- 夏养华牛朝诗凌士营蒋辰董永飞程传东
- 关键词：髓母细胞瘤成人
- 胶质瘤组织中Nanog基因的表达及其意义被引量：3
- 2010年
- 背景与目的:Nanog作为全能性或多能性干细胞标志物,在胶质瘤中的研究甚少。本研究探讨Nanog基因在不同病理级别胶质瘤组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法从蛋白和mRNA水平检测50例不同病理级别胶质瘤组织和7例正常脑组织标本中Nanog的表达。结果:Nanog蛋白在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、IV级的阳性率分别为(18.3±9.6)%、(37.9±19.0)%、(53.4±19.8)%,差异有统计学意义(F=14.918,P=0.000);Nanog mRNA的相对含量在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、IV级中分别为0.1824±0.0310、0.3730±0.0961、0.4594±0.0453,差异有统计学意义(F=65.901,P=0.000),Nanog蛋白和mRNA表达强度随着病理级别增高而升高,而在正常脑组织中均未见表达。结论:Nanog在胶质瘤组织中高表达,其表达强度与病理级别密切相关,为进一步研究其与肿瘤干细胞关系及其在胶质瘤的生物学行为中所发挥的作用奠定了基础。
- 李冬雪牛朝诗刘于海高歌费小瑞李明武董永飞
- 关键词：胶质瘤NANOG肿瘤干细胞
- 脑肿瘤干细胞壁龛的病理学特性研究被引量：4
- 2010年
- 背景与目的:瘤周微环境对胶质瘤干细胞起着重要作用。本研究检测CD133、Nestin、CD31和PCNA在脑肿瘤干细胞壁龛中的表达,探讨脑肿瘤干细胞生存的微环境——壁龛的结构、分布及其内部细胞的增殖潜能。方法:(1)采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和PCNA在65例胶质瘤组织中的表达。(2)采用免疫荧光双染法检测CD133/CD31、CD133/PCNA、CD133/Nestin、Nestin/CD31和Nestin/PCNA的共表达情况,计算CD133+壁龛、CD133+血管、PCNA+细胞、Nestin+壁龛和Nestin+血管所占的百分率,并将壁龛的表达率和壁龛内PCNA+细胞百分率与肿瘤病理分级进行相关性分析。结果:按照WHO2007年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级22例,Ⅲ级23例,Ⅳ级20例,随着肿瘤级别的升高,CD133+壁龛的百分比越来越高(P=0.000),并且与CD133+血管之间呈正相关(r=0.549,P=0.001);同样Nestin+壁龛的百分比也越来越高(P=0.000),并且与Nestin+血管之间呈正相关(r=0.388,P=0.018);同时;对壁龛内PCNA+细胞百分比进行统计学分析,发现随着肿瘤级别的升高,PCNA+细胞的百分比差异有显著性(F=44.782,P=0.000)。壁龛在各级别胶质瘤中均有表达,在低级别组中,壁龛阳性率较低,壁龛内增殖细胞较少,与相邻壁龛之间界限清晰,并且,周围血管分布较少。在高级别组中,壁龛阳性率高,壁龛之间无明显界限,壁龛内细胞增殖活跃,周围可见丰富的微血管分布。壁龛中除CD133+/Nestin+BTSC外,还可见CD133+/Nestin-细胞、CD133-/PCNA+细胞等亚群细胞。结论:CD133+壁龛和Nestin+壁龛随着肿瘤级别的升高其表达率明显增加,均围绕着微血管分布,并且微血管系统在维护BTSCs壁龛结构中起了非常重要的作用。
- 李明武牛朝诗董永飞高歌梅加明傅先明
- 关键词：胶质瘤脑肿瘤干细胞免疫组化
- PDGF在骨髓间充质干细胞向胶质瘤趋化迁移过程中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察血小板衍生生长因子（PDGF）和胶质瘤细胞条件培养基对人骨髓间充质干细胞（hMSCs）体外迁移能力的影响，探讨PDGF在hMSCs向胶质瘤趋化迁移过程中的作用。方法全骨髓贴壁细胞法分离培养hMSCs．应用RT-PCR检测hMSCs中PDGF受体α（PDGFR-α）和β（PDGFR-β）的表达；利用聚碳酸酯膜小室建立体外趋化迁移模型，观察5、50、125ng／mLPDGF和胶质瘤细胞条件培养基对hMSCs的体外趋化作用以及加入PDGF抗体后对hMSCs趋化迁移的影响。结果RT-PCR检测到hMSCs表达PDGFR-α和PDGFR-β；PDGF可以浓度依赖性促进hMSCs的趋化迁移，胶质瘤细胞条件培养基也可趋化hMSCs的迁移，与空白对照组相比迁移细胞数差异均有统计学意义（P〈0．05）：PDGF抗体可消除50ng／mLPDGF、减弱胶质瘤细胞条件培养基对hMSCs趋化迁移的作用。结论PDGF促进hMSCs的趋化迁移，在hMSCs向胶质瘤选择性迁移过程中发挥“趋化因子”样作用。
- 董永飞牛朝诗高歌丁宛海何国平
- 关键词：骨髓间充质干细胞血小板衍生生长因子
- CD133鉴定胶质瘤干细胞血管周围壁龛的实验研究被引量：8
- 2010年
- 目的 检测脑肿瘤干细胞（BTSC）标记物CD133、巢蛋白（Nestin）和增殖细胞核抗原（PCNA）在74例脑胶质瘤标本中的表达,探讨肿瘤干细胞生存的微环境一壁龛的组成、形态及其在脑肿瘤组织中的分布. 方法 选取安徽医科大学附属省立医院神经外科自2007年1月至2008年10月间手术切除的74例胶质瘤标本,按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准分为Ⅱ级22例（低级别组）、Ⅲ级27例和Ⅳ级25例（高级别组）,采用免疫组织化学染色和免疫荧光双标法分别检测标本中CD133的表达及其与Nestin、PCNA的共表达情况.计算并比较不同级别胶质瘤组织CD133＋细胞、CD133＋血管和CD133＋壁龛所占的百分比.并对CD133＋血管和CD133＋壁龛的表达进行相关性分析. 结果 CD133＋细胞聚集于壁龛内生长,低级别组胶质瘤中CD133＋壁龛阳性率较低.壁龛内增殖细胞较少,与相邻肇龛之间界限清晰,周围CD133＋血管分布较少.高级别组胶质瘤中CD133＋壁龛阳性率高,壁龛之间无明显界限,壁龛内细胞增殖活跃,周围可见丰富的CD133＋血管分布：壁龛中除CD133＋/Nestin＋BTSC外,可见CD133＋/Nestin-细胞、CD133/PCNA＋细胞等亚群细胞;不同级别胶质瘤CD133＋细胞、CD133＋血管、CD133＋壁龛百分比不同,且肿瘤级别越高,三者表达越高,差异有统计学意义（P〈0.05）.CD133＋壁龛与CD133＋血管的表达呈正相关（r=0.425,P=0.000）. 结论 在脑胶质瘤组织中存在着由CD133＋/Nestin＋BTSC和一些亚群细胞组成的壁龛结构,CD133＋血管对于壁龛结构的维持起着非常重要的作用.
- 李明武牛朝诗陈建民倪永丰董永飞高歌梅加明傅先明
- 关键词：神经胶质瘤CD133
- 脑肿瘤干细胞在不同病理级别胶质瘤中分布特性被引量：1
- 2009年
- 目的研究不同病理级别的胶质瘤肿瘤干细胞CD133的表达及其分布规律。方法对78例Ⅰ-Ⅳ脑胶质细胞瘤的病理切片进行CD133免疫荧光染色和免疫组化染色,观察和比较不同病理级别脑胶质细胞瘤肿瘤干细胞之间的分布特点。结果脑肿瘤干细胞在不同病理级别的胶质瘤石蜡组织切片上CD133阳性表达,在低级别脑胶质细胞瘤中表达很低,以零星分布的存在,未见脑肿瘤干细胞集聚现象;在Ⅲ、Ⅳ胶质细胞瘤组织切片上可以见到数个细胞聚集在一起,在髓母细胞瘤尤为明显,而且Ⅱ～Ⅳ级胶质细胞瘤可以见到多数是围绕着血管或在血管旁,呈巢状分布的均近血管边缘。结论随着胶质瘤病理级别的升高,肿瘤干细胞分布从低级别的零星分布至高级别的聚集、巢状分布于血管周围。
- 陈建民牛朝诗董永飞倪永丰李明武
- 关键词：胶质瘤脑肿瘤干细胞免疫组化免疫荧光
- PDGF在骨髓间质干细胞向胶质瘤趋化迁移过程中的作用
- 董永飞牛朝诗高歌丁宛海
- 脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管密度的相关性研究被引量：3
- 2010年
- 背景与目的:越来越多的研究表明脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cell,BTSC)起源于神经干细胞(neural stem sell,NSC)的基因突变。本研究检测脑肿瘤干细胞标志物CD133、增殖细胞核标志物Ki-67和血管内皮细胞标志物CD31在68例脑胶质瘤中的表达,探讨脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管密度的相关性。方法:(1)采用免疫组织化学SP法检测CD133、Ki-67和CD31在68例胶质瘤组织中的表达。(2)采用免疫荧光双染法检测CD133/Ki-67和CD133/CD31的共表达情况。计算CD133^+肿瘤干细胞、CD31^+血管和Ki-67^+细胞所占的百分率,并进行统计学分析。结果:按照WHO2000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级23例,Ⅲ级19例,Ⅳ级26例。CD133^+肿瘤干细胞、CD31^+血管和Ki-67^+细胞在各级别胶质瘤中均有表达,在低级别组中,免疫组化中可见CD133^+肿瘤干细胞、CD31^+血管和Ki-67^+细胞较少,免疫荧光双染可见CD133^+/Ki-67^+肿瘤干细胞较少,CD133^+肿瘤干细胞周围的CD31^+血管散在分布,同时可见少数CD133^+/CD31^+血管。而在高级别组中,免疫组化中CD133^+肿瘤干细胞、CD31^+血管和Ki-67^+细胞数明显增加,荧光双染中CD133^+/Ki-67^+细胞和CD133^+肿瘤干细胞周围的CD31+血管均明显增多,同样可见少数CD133^+/CD31^+血管。并且,Ki-67^+细胞(r=0.758,P<0.001)和CD31+血管(r=0.439,P<0.001)在高低级别组中的表达均与CD133^+肿瘤干细胞的表达呈正相关,并且,Ki-67^+细胞和CD31^+血管之间也呈明显的正相关(r=0.816,P<0.001)。结论:在脑胶质瘤组织中,脑肿瘤干细胞的增殖活性与微血管是密切联系的,不仅表现在区域分布上肿瘤干细胞围绕微血管增殖分化,还可以表现在功能上与微血管的相互促进和相互依赖。
- 李明武牛朝诗高歌董永飞梅加明李静傅先明
- 关键词：胶质瘤KI-67脑肿瘤干细胞微血管密度免疫组化
