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董慧明

作品数:8 被引量:22H指数:3
供职机构:复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科更多>>
发文基金:国家杰出青年科学基金国家科技重大专项安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇肿瘤
  • 4篇肿瘤坏死因子
  • 4篇细胞
  • 4篇坏死
  • 4篇坏死因子
  • 4篇恶病质
  • 4篇癌症
  • 4篇癌症恶病质
  • 4篇白细胞
  • 4篇白细胞介素
  • 4篇白细胞介素-...
  • 4篇白细胞介素-...
  • 3篇死因
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白类
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇上皮
  • 2篇糖蛋白

机构

  • 3篇复旦大学附属...
  • 3篇蚌埠医学院第...
  • 2篇蚌埠医学院附...

作者

  • 8篇董慧明
  • 4篇牛旗
  • 4篇李同度
  • 3篇宋德胜
  • 3篇沈镇宙
  • 3篇邵志敏
  • 3篇刘爱国
  • 2篇刘刚
  • 2篇陆劲松
  • 2篇李从铸
  • 2篇吴炅
  • 2篇罗建民
  • 1篇邱兆磊
  • 1篇郑士友
  • 1篇刘牧林
  • 1篇黄建康
  • 1篇王振杰

传媒

  • 3篇中华肿瘤杂志
  • 2篇第二届全国癌...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇国外医学(肿...
  • 1篇蚌埠医学院学...

年份

  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 4篇2001
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
MAPK信号传导通路对人炎性乳腺癌细胞系侵袭能力的影响被引量:5
2005年
目的:本研究探讨上皮钙粘蛋白(E-cadherin)基因显性负调控质粒(pcDNA3.1(-)H-2kd-E-cadherin)导入SUM149细胞系后,对丝裂原活化蛋白激酶信号传导系统(mitogenactivatedproteinkinasecascade,MAPK)的相关信号通路及调控机制的改变情况。方法:应用蛋白印迹法,检测了人炎性乳腺癌细胞系SUM149、E-cadherin基因显性负调控突变体高表达的SUM149阳性克隆中MAPK激酶活性的变化。结果:与对照组(未转染及空质粒组)相比,转染后并稳定高表达小鼠H-2kd阳性克隆的细胞中,磷酸化的细胞外信号调节激酶(extracellularsignalregulatedkinase,p-ERK1/2,phospho-P44/42)明显降低;而磷酸化P38激酶无显著变化。结论:在异常高的E-cadherin功能性表达人炎性乳腺癌细胞系SUM149中,下调上皮钙粘着蛋白表达明显抑制其侵袭能力。其可能通过下调丝裂原活化蛋白激酶信号传导系统MAPK中的磷酸化细胞外信号调节激酶(phos-extracellularsignalregulatedkinase)phos-Erk1/2降低基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-9等表达,从而明显抑制其侵袭能力。
董慧明刘刚吴炅陆劲松罗建民沈镇宙邵志敏
关键词:信号传导激酶乳腺肿瘤
上皮钙黏着蛋白对人炎性乳腺癌细胞系生物学特性的影响被引量:3
2006年
目的研究上皮钙黏着蛋白(Ecadherin)对人炎性乳腺癌细胞系SUM149的生长、侵袭等生物学特性的影响。方法应用脂质体法基因转染技术,将编码Ecadherin基因显性负调控突变体(H2kdEcadherin)质粒导入SUM149中,应用RTPCR、流式细胞分析法筛选、鉴定出Ecadherin基因显性负调控突变体高表达的阳性克隆。观察转染前后人炎性乳腺癌细胞系SUM149生长、侵袭能力等特性的变化以及相关分子的改变。结果RTPCR及Western印迹法结果均显示,与对照组(未转染及空质粒组)相比,转染后高表达小鼠H2kd的阳性克隆细胞的内源性上皮钙黏着蛋白表达明显下调,其细胞生长速度增殖无明显变化,而体外侵袭能力分析显示其侵袭能力明显下降,进一步研究发现,基质金属蛋白酶MMP1、MMP9在mRNA水平明显下调;明胶酶谱分析也显示,MMP9明显下调。结论在Ecadherin高表达的人炎性乳腺癌细胞系SUM149中,其表达的下调可明显抑制其侵袭能力。
董慧明刘刚吴炅陆劲松罗建民沈镇宙邵志敏
关键词:钙黏着糖蛋白类上皮乳腺肿瘤肿瘤侵袭生物学特性
癌症恶病质发生机制与治疗的多次实验研究结果
目的:总结多次癌症恶病质发生机制与治疗实验研究的结果,提示细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6与癌症恶病质的发生密切相关,成为显著的诱导介质,也介绍了数种治疗癌症恶病质药物的疗效.方法:近交系T739小鼠接种LA795...
刘爱国蚌埠医学院附属医院(安徽省蚌埠市)李从铸牛旗董慧明宋德胜李同度
关键词:癌症恶病质肿瘤坏死因子白细胞介素-1白细胞介素-6康莱特
文献传递
细胞因子在实验性癌症恶病质中的作用被引量:8
2001年
目的 探讨细胞因子TNF α、IL 1、IL 6与癌症恶病质的关系 ,观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果。方法 用肺腺癌 (LA795 )接种T739小鼠建立癌症恶病质实验模型 ,测定荷瘤前后不同阶段小鼠血清IL 6、IL 1、TNF α的水平及血糖、甘油三酯和总蛋白的变化及体重变化 ,并且观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果。结果 癌症恶病质小鼠的体重、血糖、血甘油三酯、血总蛋白显著低于非荷瘤组 ,而血清IL 6、TNF α和IL 1水平显著高于非荷瘤组。消炎痛治疗后 ,恶病质小鼠的体重、摄食量、血糖、血甘油三酯和血总蛋白水平较生理盐水对照组显著提高且生存时间延长 ,同时 ,IL 6、TNF α、IL 1的血清水平显著低于生理盐水对照组。结论 IL 6、TNF α、IL 1参与了本动物模型的癌症恶病质诱导。通过抑制IL 6、TNF α、IL 1的升高 ,消炎痛具有改善癌症恶病质的作用。
牛旗李同度刘爱国董慧明宋德胜
关键词:癌症恶病质肺腺癌白细胞介素-6白细胞介素-1肿瘤坏死因子-Α消炎痛
抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对阻塞性黄疸大鼠肝脏保护作用的实验研究被引量:1
2006年
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在阻塞性黄疸大鼠肝损伤中的作用及抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(anti-TNF-αMcAb)的保护作用。方法:将雄性SD大鼠24只随机分为胆总管结扎组(BDL)、BDL+anti-TNF-αMcAb组、假手术组(SO)。BDL+anti-TNF-αMcAb组治疗于胆总管结扎后第3天开始经尾静脉注射anti-TNF-αMcAb(1mg/kg),连用5天;BDL组和SO组以同样的方法注射等量的生理盐水。分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和TNF-α水平,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果:BDL组及BDL+anti-TNF-αMcAb治疗组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平均高于SO组(P〈0.01),但BDL+anti-TNF-αMcAb治疗组增高的程度均低于BDL组(P〈0.05-P〈0.01),并且肝组织病理改变也较轻。SO组肝组织无明显病理改变。结论:TNF-α可能是阻塞性黄疸时肝损伤的重要介导因子,使用抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体,可以减轻阻塞性黄疸时肝损伤。
邱兆磊王振杰刘牧林黄建康董慧明郑士友
关键词:胆管阻塞肝外黄疸抗肿瘤坏死因子-Α单克隆抗体
癌症恶病质发生机制与治疗的多次实验研究结果
目的:总结多次癌症恶病质发生机制与治疗实验研究的结果,提示细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6与癌症恶病质的发生密切相关,成为显著的诱导介质,也介绍了数种治疗癌症恶病质药物的疗效.方法:近交系T739小鼠接种LA795...
李从铸牛旗董慧明宋德胜李同度
关键词:癌症恶病质肿瘤坏死因子白细胞介素-1白细胞介素-6康莱特
文献传递网络资源链接
上皮钙粘着蛋白与肿瘤被引量:4
2005年
上皮钙粘着蛋白(E cadherin)是一种重要的细胞粘附分子和信号转导分子,参与组织形 态发生、胚胎发育过程。研究发现E cadherin与肿瘤发生、发展密切相关。近年来有报道血清可溶 性E cadherin与恶性肿瘤临床预后有相关性,有可能成为一种肿瘤标志物,以及评估疗效和预后的 新指标。现综述近年来E cadherin与肿瘤的研究进展。
董慧明沈镇宙邵志敏
关键词:钙粘着糖蛋白类上皮肿瘤预后
细胞因子与癌症恶病质关系的实验研究被引量:1
2001年
董慧明李同度刘爱国牛旗
关键词:肿瘤坏死因子白细胞介素-1白细胞介素-6肿瘤恶病质癌症
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