公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

K252a抑制BDNF-TrkB信号传导通路对电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的影响: 目的：电刺激 Sprague-Dawley大鼠杏仁核，建立慢性电点燃模型，通过药物微注射技术，将TrkB抑制剂k252a微量注射入癫痫大鼠海马内，检测活性骨架调节蛋白（Arc）在杏仁核慢性电点燃癫痫大鼠海马组织中的表达，...; 苗露; 文献传递

Ghrelin对癫痫大鼠γ-氨基丁酸表达及癫痫发作的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨Ghrelin对海人酸（KA）致痫大鼠海马神经元的影响及其与海马内γ-氨基丁酸（GABA）表达变化的相关性。方法建立大鼠海人酸致痫模型，并注射外源性Ghrelin进行干预。观察大鼠行为学变化，利用苏木素-伊红（HE）染色、尼氏染色观察海马神经元变化，利用免疫荧光检测海马内GABA表达的变化。结果KA注射后，经过潜伏期后大鼠开始出现癫痫发作，Ghrelin干预组潜伏期（12．3±3．5）min较癫痫组潜伏期（8．7±1．2）min明显延长（P〈0．05），强直阵挛持续时间（10．8±1．4）min较癫痫组（15．2±2．7）min明显降低（P〈0．05）。HE染色及尼氏染色显示癫痫大鼠海马神经细胞形态学变化明显、神经元缺失严重，统计分析示Ghrelin干预组各时间点神经细胞凋亡、缺失较癫痫组减轻（P〈0．05）。免疫荧光检测统计结果示注射KA后大鼠海马组织24h内GABA能神经元数量与对照组比较随时间延长而持续减少，Ghrelin干预后其减少趋势更为平缓，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Ghrelin对KA致痫大鼠海马神经元具有保护作用，其保护作用与其影响GABA在中枢神经系统中的表达明显相关。; 宋子木王峰王恩杰张雪峰苗露徐进孙涛; 关键词：GHRELIN 癫痫 Γ-氨基丁酸海人酸

岛叶在杏仁核点燃大鼠中的作用: 2013年; 目的探讨岛叶在杏仁核点燃大鼠癫痫发作中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只，按照随机数字表法分为空白组（n=8）、假手术组（n=8）和点燃组（n=32），点燃组以最后一次刺激为零点，再分为点燃后1h、3h、6h、12h4个亚组，每亚组8只。空白组不做任何处理；假手术组植入电极后不予刺激；点燃组植入电极后予以电刺激，制作杏仁核点燃模型。采用荧光原位杂交和免疫组化检测大鼠海马、岛叶脑区活性调节细胞骨架蛋白（ArclmRNA和蛋白表达的变化。结果点燃大鼠海马、岛叶的ArcmRNA在点燃后1h开始增高，3h达到高峰，与空白组、假手术组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；6h时回到正常水平。Arc蛋白在点燃后3h开始增高，6h达到高峰，与空白组、假手术组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；12h时回到正常水平。假手术组与空白组之间ArcmRNA和蛋白差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论岛叶与杏仁核、海马构成了一个灶性复合体．共同参与了颞叶癫痫的发生。; 张雪峰王峰苗露宋子木王恩杰徐进孙涛; 关键词：岛叶杏仁核海马

大鼠岛叶电点燃模型海马中含δ亚基的突触外GABAA受体表达被引量：2: 2012年; 目的探讨含δ亚基的突触外GABAA受体在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组，模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶，建立点燃模型；假手术组：只植入电极，不行电刺激；正常对照组：不给予任何处理。各组按时间点断头取脑，应用尼氏染色检测癫痫大鼠与正常大鼠海马神经元的数目情况；应用免疫组织化学对δ亚基相关蛋白进行检测；应用实时荧光定量聚合酶链式反应对海马δ亚基mRNA进行检测。结果尼氏染色检测表明癫痫大鼠（994±8．7）与正常大鼠（103±7．9）海马齿状回神经元数目的差异无统计学意义（P〉0．05）。实时荧光定量核酸扩增检测系统与免疫组织化学检测发现电点燃模型组在点燃成功后7d时海马8亚基mRNA及蛋白均表现出明显的下降（P〈0．01）。结论大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中δ亚基mRNA及相关蛋白表达显著减少，含δ亚基的突触外GABAA受体与岛叶癫痫的发生发展有着密切的联系。; 王恩杰王峰宋子木徐进苗露张雪峰孙涛; 关键词：岛叶癫痫 GABAA受体亚基

k252a抑制BDNF—TrkB信号传导通路对电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的影响: 2012年; 目的探讨BDNF—TrkB信号传导通路与杏仁核电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的关系。方法雄性sD大鼠随机分为空白组、假手术组、杏仁核点燃组（单纯点燃组、k252a注射组、DMSO对照组）。应用Mpha—Lab4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑电活动。运用免疫组化检测其Arc蛋白的表达水平，采用RT—PCR、原位杂交检测ArcmRNA在海马中表达水平。结果k252a注射组大鼠V级发作持续时间（33．00±1．41）s显著低于单纯点燃组（60．50±2．07）s、DMSO对照组（60．00±1．79）s大鼠V级发作持续时间（P〈0．01）。k252a注射组3h、6hArc阳性细胞百分率显著低于单纯点燃组、DMSO对照组3h、6hArc阳性细胞百分率（P〈0．01），12h时5组间Arc阳性细胞百分率相比表达差异无统计学意义（F=0．684，P〉0．05）。RT—PCR、原位杂交结果显示：k252a注射组1h、3hArcmRNA表达量显著低于单纯点燃组、DMSO对照组1h、3hArcmRNA表达量（P〈0．01）。6h时5组间ArcmRNA相比表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论k252a能够抑制BDNF—TrkB信号传导通路对Arc表达的诱导作用从而使癫痫发作的持续时间缩短。; 苗露王峰张雪峰王恩杰徐进宋子木孙涛; 关键词：杏仁核癫痫 K252A 脑源性神经生长因子

全选清除导出

共1页<1>

苗露