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苑爱云

作品数：29 被引量：48H指数：4
供职机构：青岛大学更多>>
发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目国家自然科学基金青岛市医药科研指导计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 28篇医药卫生

主题

  • 8篇惊厥
  • 8篇基因
  • 7篇凋亡
  • 7篇综合征
  • 7篇细胞
  • 6篇海马
  • 5篇惊厥持续状态
  • 5篇儿童
  • 4篇年龄
  • 4篇后海
  • 3篇调控基因
  • 3篇调控基因表达
  • 3篇源性
  • 3篇体膜
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇细胞色素
  • 3篇细胞色素C
  • 3篇线粒体
  • 3篇线粒体膜
  • 3篇线粒体膜电位

机构

  • 16篇青岛大学
  • 11篇重庆医科大学
  • 3篇青岛市妇女儿...
  • 1篇寿光市人民医...

作者

  • 28篇苑爱云
  • 14篇侯梅
  • 10篇蒋莉
  • 6篇李小平
  • 5篇陈军
  • 5篇李欣
  • 4篇张璇
  • 4篇刘秋燕
  • 2篇王贞
  • 1篇李杨
  • 1篇胡越
  • 1篇王强
  • 1篇王丽华
  • 1篇王冲
  • 1篇刘培培
  • 1篇陈宗波
  • 1篇李君
  • 1篇段翌
  • 1篇赵静
  • 1篇郭艺

传媒

  • 3篇中国康复理论...
  • 3篇中华物理医学...
  • 2篇中华神经科杂...
  • 2篇中国当代儿科...
  • 2篇国外医学（儿...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇齐鲁医学杂志
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇中国儿童保健...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国小儿急救...
  • 1篇中华实用儿科...
  • 1篇中华新生儿科...

年份

  • 5篇2024
  • 3篇2023
  • 1篇2019
  • 3篇2017
  • 5篇2016
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
共 29 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
IL-6、TLR3基因多态性及表达水平与儿童肠道病毒71型脑炎的相关性研究
本文对IL-6、TLR3基因多态性及表达水平与儿童肠道病毒71型脑炎的相关性进行了研究。本研究主要内容包括：　　第一部分：IL-6基因多态性及表达水平与儿童肠道病毒71型脑炎的相关性研究。　　目的：观察IL-6-572C...
苑爱云
关键词：病毒侵染基因多态性细胞病理学
文献传递
贝美格致惊大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达年龄特征被引量：3
2016年
目的探讨3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺（贝美格）致惊后大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达的年龄特征及变化规律。方法取健康成年和幼年Wistar大鼠,经腹腔注射贝美格制作长时程惊厥模型,惊厥持续15min后止惊。成年和幼年两组大鼠分别于惊厥后3h、6h、1d、3d、7d断头处死,用免疫组化、原位杂交及逆转录聚合酶链反应方法检测海马bcl-2蛋白及mRNA表达的动态变化。结果惊厥后3、6h,两组大鼠海马bcl-2蛋白表达较相应正常对照显著升高（F=7 484.0、9 599.0,t=118.9~155.3,P〈0.01）。两组大鼠海马bcl-2蛋白的表达均于惊厥后6h达高峰,随后成年鼠bcl-2蛋白表达回落迅速,惊厥后1d即降至正常对照水平,而幼年鼠回落缓慢,在惊厥后3d内呈持续强表达,直至惊厥后7d仍显著高于正常对照（t=3.1,P〈0.05）。惊厥后幼年鼠bcl-2蛋白表达较成年鼠有增高趋势,在惊厥后6h及1d时两组差异有统计学意义（t=39.4、104.4,P〈0.01）。惊厥后两组大鼠海马bcl-2mRNA的表达与其蛋白表达规律类似。结论长时程惊厥可诱导海马凋亡抑制基因bcl-2表达增高,但存在年龄差异,幼年鼠bcl-2的表达强度及持续时间明显强于成年鼠,这可能是未成熟脑耐受惊厥性脑损伤的机制之一。
苑爱云张雷红刘秋燕侯梅
关键词：贝美格基因,BCL-2年龄因素
不随意运动型脑性瘫痪的运动及沟通交流功能水平分析被引量：2
2019年
脑性瘫痪(cerebral palsy,CP,简称脑瘫)是儿童运动障碍最常见的原因,以痉挛型为主,约占80%—85%,不随意运动型是第二大类型,约占10%—15%,且运动障碍较严重[1]。欧洲脑瘫监测联盟(Surveillance of Cerebral Palsy in Europe,SCPE)给出的不随意运动型脑瘫的定义是:不随意的、不能控制的、反复发生的、有时候是刻板的运动,伴原始反射残存、肌肉张力波动。根据SCPE和我国脑瘫的康复指南,不随意运动型脑瘫患儿可进一步划分为肌张力障碍和舞蹈手足徐动亚型[2]。
孙殿荣李君苑爱云罗光金侯梅王强
关键词：脑性瘫痪肌张力障碍手足徐动痉挛型CEREBRAL
MED25基因变异所致Basel-Vanagaite-Smirin-Yosef综合征临床表型及基因变异分析
2024年
目的探讨Basel-Vanagaite-Smirin-Yosef综合征(BVSYS)的临床表型及基因变异情况,提高临床医生对该病的认识。方法收集青岛大学附属青岛妇女儿童医院神经康复科2023年2月收住院的1例BVSYS患儿的临床资料,应用全基因组测序分析患儿的致病基因,使用Sanger测序验证其家系成员的可疑变异位点,进行临床表型及基因变异分析,并结合相关文献总结BVSYS的临床特点。结果患儿女性,3岁1个月,主要表现为全面性发育迟缓、语言障碍、特殊面容、内斜视、癫痫、肌张力低下、房间隔缺损,头颅磁共振成像提示双侧脑室宽、双侧脑室体后旁异常信号、胼胝体细薄。全基因组测序发现患儿MED25基因存在纯合错义变异c.518(exon5)T>C(p.IIe173Thr),Sanger测序结果提示其父母、哥哥均携带上述杂合变异,根据美国医学遗传学与基因组学学会指南评级为可能致病性变异。检索到英文文献6篇共报道22例患者,尚无中国病例报道。结论BVSYS临床罕见。对于不明原因全面性发育迟缓/智力障碍合并颅面、神经、心脏和眼部异常的患者,进行针对性基因检测有助于明确诊断。
罗光金张璇陈潇王丽华赵静丁晓陈军王利江苑爱云侯梅
关键词：儿童发育障碍
单任务平板训练与双任务平板训练对痉挛型双瘫脑瘫儿童运动功能影响的比较
2023年
目的比较单任务平板训练与双任务平板训练对痉挛型双瘫脑瘫儿童运动功能的影响。方法选取具备独立行走能力的痉挛型双瘫脑瘫患儿50例,按照随机数字表法将其分为单任务训练组(对照组)和双任务训练组(观察组),每组25例,治疗期间分别脱落2例和3例,最终纳入对照组23例,观察组22例。2组患儿在常规康复训练基础上,对照组进行单任务平板训练,观察组进行双任务平板训练。治疗前、治疗2个月后(治疗后),采用粗大运动功能评定量表(GMFM-88)D功能区(站立)和E功能区(走跑跳)、儿童平衡量表(PBS)、1 min步行试验(1MWT)评价2组患儿的粗大运动功能、平衡功能和步行移动能力,采用改良起立-行走计时(mTUG)测试、双任务mTUG测试、双任务成本(DTE)评估2组患儿在双任务条件下的表现。结果治疗前,2组患儿GMFM-88 D区和E区、PBS、1MWT、单任务mTUG、双任务mTUG、DTE比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患儿上述指标均较组内治疗前改善(P<0.05)。2组患儿治疗后GMFM-88 D区和E区、PBS、1MWT评估结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患儿治疗后双任务mTUG[(16.95±3.44)s]和DTE[(-18.79±12.25)%]改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规康复训练基础上进行单任务平板训练或双任务平板训练,均能改善痉挛型双瘫脑瘫患儿的运动功能,其中以双任务平板训练的疗效更优。
罗光金张璇罗慧李小平陈渔王淑婷孙殿荣王利江侯梅苑爱云
关键词：脑性瘫痪痉挛型双瘫
GATAD2B基因突变致GAND综合征1例并文献复习
2023年
GAND综合征即GATAD2B(The GATA zinc finger domain containing 2B)基因相关神经发育障碍(GATAD2B-associated neurodevelopmental disorder,GAND)(OMIM#615074),最早由Willemsen等[1]在2013年定义为由GATAD2B基因功能丧失引起的智力障碍综合征,又称为常染色体显性智力障碍18型[2]。
罗光金张璇李小平苑爱云侯梅陈军
关键词：基因突变神经发育障碍
SPTBN2基因新发变异致早发型脊髓小脑共济失调5型的临床特征与遗传学分析
2024年
目的:总结 SPTBN2基因变异致早发型脊髓小脑共济失调5型(SCA5)的临床和遗传学特征。 方法:回顾性分析2022年2月于青岛大学附属妇女儿童医院儿童康复科确诊的1例早发型SCA5患儿的临床及遗传学资料,检索国内外文献数据库中早发型SCA5的相关文献并进行文献资料总结。结果:患儿女性,4岁1个月,因“2岁3个月不能独站”入院,主要表现为婴儿期出现的发育迟缓、共济失调、肌张力低下、腱反射亢进,头颅磁共振成像示小脑萎缩呈进行性进展。基因检测发现患儿存在 SPTBN2基因c.793G>C(p.Asp265His)新发杂合变异。患儿住院后予物理、作业、语言、教育、功率自行车及经颅磁刺激等综合康复治疗。随访1年余至患儿4岁1月龄,其运动、认知、语言功能均有一定程度进步。文献复习共检索到英文文献13篇,中文文献1篇,累计报道20例早发型SCA5患者,发病年龄均在12个月内。婴儿期表现为肌张力减低和运动里程碑延迟,主要临床表现为共济失调、全面性发育迟缓和小脑萎缩。既往报道的病例涉及 SPTBN2基因变异位点11 个,变异类型主要为新发错义突变。本例患儿的变异位点在既往文献中未见报道。 结论:早发型SCA5是一种由 SPTBN2基因杂合变异导致的罕见常染色体显性遗传疾病,临床主要表现为婴儿期起病的共济失调、发育迟缓和小脑萎缩,早期康复干预有助于改善功能障碍的程度。
罗光金唐淑萍李加山李杨王冲张雷红陈军苑爱云侯梅孙殿荣
关键词：发育障碍共济失调小脑萎缩
格林-巴利综合征的诊治体会(附一例报告)
2005年
苑爱云蒋莉
关键词：格林-巴利综合征诊治体会抗感染治疗异物吸入精神萎靡对光反射
具有癫痫发作表型的染色体16p11.2微缺失综合征四例分析
2024年
目的总结具有癫痫发作表型的染色体16p11.2微缺失综合征的临床特征,以提高对该病的认识。方法回顾性分析4例具有癫痫发作表型的16p11.2微缺失综合征患儿的病例资料,分析其临床表型、遗传学结果、诊疗及随访情况。结果4例患儿中,男1例、女3例,癫痫首次发作年龄分别为0.5、4、5、13月龄。发作类型:3例为局灶性发作继发全面性发作,1例为局灶性发作。发作间期脑电图:3例为多灶性癫痫样放电,1例为局灶性癫痫样放电。颅脑磁共振成像:1例小脑扁桃体下移,3例未见明显异常。4例患儿的染色体16p11.2缺失长度为545~660kb不等。4例患儿均存在不同程度语言发育迟缓(Gesell量表中言语能区发育商分别为29、59、75、70),其中1例合并孤独症谱系障碍。随访8个月~3.5年,4例均口服1种抗癫痫发作药后发作控制;4例均进行康复训练,2例进步明显,2例进步缓慢。结论16p11.2微缺失综合征癫痫发作起病早,多合并语言发育迟缓,抗癫痫发作药物治疗效果好。对不明原因神经发育障碍合并癫痫发作的患儿,应尽早行拷贝数变异检测以明确诊断,进行药物治疗和早期康复干预可改善预后。
罗光金陈军侯梅苑爱云刘秋燕李小平于晓明
关键词：癫痫发育迟缓孤独症谱系障碍微缺失
新生儿期起病的PURA综合征1例
2024年
本文报告1例新生儿期起病的PURA综合征,主要表现为反复呼吸道感染、反复呼吸暂停、嗜睡、喂养困难、特殊面容、肌张力低下、癫痫发作和重度发育迟缓,基因检测发现PURA基因新发杂合变异c.28C>T(p.Gln10Ter),予对症治疗后好转出院,随访至3岁2个月,仍重度发育迟缓,常需喂食,以流食为主。
罗光金李加山段翌陈军苑爱云侯梅
关键词：发育迟缓肌张力低下
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共3页<123>
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