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胡浩: 作品数：20 被引量：161H指数：9; 供职机构：南京中医药大学第一临床医学院更多>>; 发文基金：江苏省高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程项目更多>>; 相关领域：医药卫生经济管理更多>>

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芪附汤调节ERK1/2信号通路改善UUO阳虚证模型肾间质纤维化的作用和机制被引量：11: 2014年; 目的:探讨芪附汤改善阳虚证模型鼠肾间质纤维化(RIF)的作用和机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、芪附汤组(C组)、依那普利组(D组)。通过腺嘌呤灌胃联合单侧输尿管接扎术(UUO)的方法而建立RIF模型。造模成功后,C,D组大鼠分别经灌胃给予芪附汤水煎液或依那普利悬浊液;其余2组大鼠经灌胃给予蒸馏水,共干预3周。各在药物和蒸馏水干预前和干预后第1,2,3周末,分别称量大鼠体重,并检测24 h尿蛋白排泄量(Upro)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷(NAG)酶。药物干预第3周末,处死全部大鼠,抽取血液,摘除左肾,称重,并留取相应标本,观察肾脏外观和肾小管/间质形态;检测血清环磷酸腺苷(c AMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和尿酸(UA);检测肾组织中上皮型黏钙蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、细胞外调节激酶(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白相对表达量。结果:芪附汤可以改善模型鼠血清中降低的c AMP和c AMP/c GMP;减少模型鼠升高的Uβ2-MG、尿NAG酶,改善肾间质细胞外基质及其胶原沉积,上调肾组织E-cadherin蛋白表达,下调肾组织α-SMA,TGF-β1,CTGF,p-ERK1/2蛋白表达;但是,对Scr,BUN,UA没有影响。芪附汤改善RIF的作用优于依那普利。结论:芪附汤可以改善模型鼠阳虚证指标以及尿β2-MG、尿NAG酶排泄,它可能是通过上调肾组织E-cadherin蛋白表达,下调肾组织α-SMA,TGF-β1,CTGF以及ERK1/2信号通路中关键信号分子——p-ERK1/2蛋白表达,改善肾小管EMT,从而减轻RIF。; 孙伟尹雪皎涂玥万毅刚刘红胡浩; 关键词：芪附汤 ERK1/2信号通路

大黄酸调控mTOR信号通路活性抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白表达的分子机制被引量：12: 2014年; 目的:探讨大黄酸抑制饥饿诱导的肾小管上皮(NRK-52E)细胞自噬蛋白的作用和分子机制。方法:用Hank's平衡盐溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)诱导NRK-52E细胞产生饥饿状态,在干预后的各时间点(0,0.5,1,2,6 h),首先,检测细胞自噬标志性蛋白——哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)I/II的表达水平;其次,检测细胞哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)表达及其磷酸化水平(phosphorylated-m TOR Ser2448,p-m TOR S2448);然后,以大黄酸(5 mg·L-1)、HBSS(1 m L)以及m TOR抑制剂雷帕霉素(100 nmol·L-1)单独或联合干预,分别检测其LC3 I/II,m TOR,p-m TOR S2448蛋白表达水平的变化。结果:HBSS诱导NRK-52E细胞LC3II蛋白高表达、p-m TOR S2448蛋白低表达;大黄酸与HBSS联合干预可以逆转HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II和p-m TOR S2448蛋白表达水平;雷帕霉素与大黄酸、HBSS联合干预可以恢复HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II蛋白表达水平。结论:HBSS抑制m TOR信号通路活性而诱导肾小管上皮细胞发生自噬;大黄酸调控m TOR信号通路活性而抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白的表达,这可能就是其干预细胞自噬的作用和分子机制。; 涂玥孙伟顾刘宝万毅刚胡浩刘红; 关键词：大黄酸 MTOR信号通路肾小管上皮细胞雷帕霉素

虫草素调控eIF2α/TGF-β/Smad信号通路改善肾间质纤维化的机制被引量：20: 2014年; 目的:观察冬虫夏草主要有效成分——虫草素(cordycepin)对肾间质纤维化及其e IF2α/TGF-β/Smad信号通路的干预作用和机制。方法:将15只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和虫草素组,建立小鼠单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾间质纤维化模型,虫草素组小鼠经皮下注射虫草素(5 mg·kg-1·d-1),同时,以生理盐水干预对照组和模型组,共5 d。实验结束后,取小鼠结扎侧的肾脏,观察肾间质纤维化病理特征,并测定肾组织I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)核酸表达(Northern blot);另外,在体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞),在转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β联合或不联合虫草素干预后,观察I型胶原、IV型胶原(collagen type IV,Col IV)核酸表达的变化(Northern blot),并检测e IF2α、磷酸化e IF2α(phosphorylated e IF2α,p-e IF2α)以及Smad2/3、磷酸化Smad2/3(phosphorylated Smad2/3,p-Smad2/3)蛋白表达的变化(Western blot)。结果:虫草素在体内改善模型鼠肾间质纤维化,包括纤维化的病理特征以及I型胶原、α-SMA核酸的表达;虫草素在体外促进NRK-52E细胞p-e IF2α的高表达,抑制TGF-β诱导的p-Smad2/3以及I型、IV型胶原的表达水平。结论:虫草素在体内有改善肾间质纤维化的作用,它可能是通过诱导e IF2α磷酸化,抑制TGF-β/Smad信号通路中的关键信号分子——p-Smad2/3表达,减少肾组织胶原和α-SMA表达等途径而改善肾间质纤维化。; 顾刘宝卞茸文涂玥胡浩万毅刚孙伟; 关键词：虫草素肾间质纤维化

尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭的Meta分析被引量：11: 2015年; 目的:评价尿毒清颗粒治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的有效性及安全性。方法:计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普期刊数据库、万方资源数据库、EMBASE、MEDLINE、PUBMED、Cochrane图书馆中关于尿毒清颗粒治疗CRF的随机和半随机对照试验,并手工检索相关杂志,由两位研究者独立进行筛选和资料提取后,并按照改良Jadad评分量表对纳入文献质量进行评价,应用Revman5.2软件进行Meta分析。结果:纳入21篇文献,共1 738例患者,其中试验组930例,对照组808例。Meta分析结果显示,与对照组相比,尿毒清颗粒联合用药能降低CRF患者血肌酐(Scr)[MD=-69.45,95%CI(-84.05,-54.85)];降低尿素氮(BUN)[MD=-2.88,95%CI(-5.19,-0.57)];升高CRF患者内生肌酐清除率(Ccr)[MD=4.96,95%CI(2.71,7.21)];并且可以改善CRF患者症状和体征的总有效率[Peto OR=4.99,95%CI(3.94,6.32)];但对于升高血红蛋白(Hb)[MD=4.78,95%CI(-0.16,9.71)]与对照组相比差异无统计学意义。结论:与对照组相比,尿毒清颗粒联合用药能明显降低CRF患者Scr、BUN,升高Ccr以及改善患者症状和体征的总有效率,但对于升高Hb上无证据显示较对照组更为有效,表明尿毒清颗粒可能是一种相对安全和有效治疗CRF的药物。由于纳入的文献其研究方法学质量不高,有待进一步进行高质量的研究对其疗效及安全性进行研究。; 刘红孙伟顾刘宝涂玥胡浩; 关键词：慢性肾衰竭 META分析

慢性肾脏病肾组织炎症信号通路NF-κB的调节机制及中药的干预作用被引量：26: 2013年; 在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的进展过程中肾组织的炎症反应及其相关的组织损伤是导致其进展至终末期肾病的根本原因。其中,核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)信号通路通过调控核内相应靶基因的转录或表达,以及影响炎症介质的合成,诱导炎症反应导致肾脏损害及肾纤维化。某些单味中药及其提取物(如黄芪、黄芩、银杏叶)以及一些中药复方(如当归补血汤、芪莲汤)可以减轻肾组织NF-κB信号通路引起的炎症损伤,延缓CKD进展。; 刘红孙伟万毅刚涂玥於丙寅胡浩; 关键词：慢性肾脏病中药 NF-KB 信号通路

黄芪在慢性肾脏病中抗衰老作用机制研究进展: 黄芪为豆科植物内蒙黄芪或膜荚黄芪[Astragalus mem-branaceus (Fisch)Bge.]的干燥根，始载于《神农本草经》，味甘、性微温，具有补气升阳，益气固表，托毒生肌，利水消肿等功效.现代药理研究表明...; 刘红孙伟顾刘宝涂玥胡浩

大黄素在肾脏病中药理作用研究进展被引量：11: 2014年; 大黄素是一种蒽醌类衍生物，是中药大黄的主要有效单体，其化学名称为1，3，8-三羟基-6-甲基蒽醌^[1]。现代药理研究证明，大黄素具有抑菌消炎^[2]、抗氧化^[3]、免疫抑制^[4]、抗肿瘤^[5]、抗。肾纤维化^[6-9]等药理作用。肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞和人肾成纤维细胞发生异常增殖、凋亡及表型转化等改变在慢性。肾脏病变的进展中起重要作用，大黄素可以通过抑制这些肾脏固有细胞的异常变化而发挥其保护肾脏的作用^[7,10]，同时大黄素可能通过利尿作用保护肾脏^[11-12]。除此之外，大黄素对肾脏还有毒理作用口^[13-14]。现对近年来国内外有关大黄素在肾脏病中药理作用分子机制研究进行综述。; 刘红孙伟顾刘宝涂明胡浩; 关键词：肾脏病变大黄素蒽醌类衍生物肾小球系膜细胞现代药理研究化学名称

大黄素在肾脏病中药理作用研究进展: 大黄素是中药大黄的主要有效单体，具有抗炎、抗氧化、免疫抑制、抗肿瘤、抗纤维化等多种药理作用，被广泛应用于临床。近年来国内外有关大黄素在肾脏病中药理作用及其分子机制的研究较多，包括诱导肾细胞凋亡，防止肾纤维化，抗氧化、清除...; 刘红孙伟顾刘宝涂玥胡浩; 关键词：大黄素肾脏病药理作用

孙伟立足益肾清利活血法治疗肾性蛋白尿经验阐微被引量：8: 2015年; 孙伟师从国医大师朱良春,潜心研究肾脏疾病三十余载,立足益肾清利活血法治疗肾性蛋白尿屡获良效,具体方法包括:益肾为本,辅以健脾;清利湿热,佐以疏风;活血化瘀,兼通肾络;辨证辨病,综合治疗;重视调护,防止复发。; 胡浩孙伟; 关键词：肾性蛋白尿

中药调节肾脏纤维化ERK信号通路研究进展被引量：2: 2015年; 阐述了ERK信号通路的生物学特征及信号转导机制,总结了ERK信号通路与肾脏纤维化以及中药对肾脏纤维化ERK信号通路的影响,认为一些中药及复方可以通过细胞外信号调节激酶调控相关细胞因子的分泌,抑制系膜细胞增生和细胞外基质分泌,从而改善肾脏纤维化。; 胡浩孙伟涂玥刘红; 关键词：中药 ERK信号通路肾脏纤维化

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