程惠
- 作品数：12 被引量：56H指数：5
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- 纳洛酮对肺再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究纳洛酮对大鼠肺缺血-再灌注（ischemia／reperfusion injury，）损伤中细胞凋亡．I／R及血红素氯合酶－1（heine oxygenase－1，HO－1）表达的影响。方法实验于南京医科大学附属南京第一医院动物实验中心进行，雄性SD大鼠42只，随机（随机数字法）均分为对照组（Sh组）、缺血－再灌注组（1R组）、纳洛酮组（Na组）。I／R组钳夹肺门远心端，阻断肺门（以肺无舒缩为阻断标准），建立在体肺I／R损伤模型。Na组在该基础上予纳洛酮1mg·kg^-1腹腔注射，各组分别于3，6h点取标本，用Annexin—V-PI双染法检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率，测算肺湿干比（W／D），应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HO-1的mRNA表达，电镜观察肺超微结构改变。采用Stata9．0统计软件行统计学分析。结果IR组与Sh组相比，3，6h点肺组织凋亡率明显增加，W／D显著升高，差异均有统计学意义（P〈0．01）；IR组3，6h点，HO-1的mRNA表达与肺组织凋亡率、W／D呈显著负相关（P〈0．01）。与IR组柑比，Na组3，6h点肺组织凋亡率明显减少，W／D显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．01），肺组织HO－1表达显著增加（P〈0．01），肺组织超微结构损害明显减轻。结论在肺I／R损伤早期，纳洛酬可以诱导HO-1的mRNA表达大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，起到保护作用。
- 张铮沈华徐英马明洲程惠宋希鲍磊秦海东
- 关键词：再灌注损伤纳洛酮血红素氧合酶-1细胞凋亡逆转录-聚合酶链反应
- 参附对大鼠脑再灌注损伤中诱导细胞凋亡的影响
- 目的探讨参附注射液(SF Injection)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia Reperfusion Injury,CIRI)中脑神经元细胞凋亡及血红素氧合酶-1(Heme oxygen...
- 秦海东张铮鲍磊徐英宋希程惠吴海荣
- 文献传递
- 参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡的保护机制
- 目的:研究参附注射液(SF)对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中肺组织细胞凋亡的保护作用，并探讨其可能机制。
方法:雄性SD大鼠42只，随机分为假手术组(Sh组)、肺缺血再灌注组(IR组)和参附注射液组(SF组...
- 程惠
- 关键词：肺缺血再灌注损伤细胞凋亡参附注射液
- 文献传递
- 有创通气治疗连枷胸合并肺挫伤的疗效被引量：10
- 2007年
- 目的探讨有创通气治疗连枷胸合并肺挫伤的时间和效果。方法回顾性分析南京医科大学附属南京第一医院2004年1月至2006年7月收治的16例严重连枷胸合并肺挫伤患者，在脉搏氧饱和度（spO2）〈90％、动脉氧分压（PaO2）〈60mmHg时行有创通气，并观察各种参数的变化、气管内固定时间、机械通气的并发症及治疗效果。结果有创通气后PaO2、氧合指数（PaO2／FiO2）分别由机械通气前（55．1±5．0）、（266．3±32．5）mmHg升高为（80．5±14．6）、（323．5±26．5）mmHg（P〈0．01）。SpO2从（83．9±6．0）％上升至（94．6±1．2）％（P〈0．05），动脉血二氧化碳分压（PaCO2）由（33．0±6．9）mmHg恢复为（37．2±2．4）mmHg（P〈0．01），心率（HR）从（108．7±10．8）降至（86．5±7．1）（P〈0．01），血压在机械通气前为（130．9±20．5），治疗后为（123±6．9），差异无统计学意义（P〉0．05）。本组治愈14例，肺部感染9例，2例死于重型颅脑损伤。结论有创通气不仅能固定连枷胸，而且可有效地治疗肺挫伤。采用呼吸机相关性肺炎集束化治疗（VAP bundle）是防治肺部感染的关键。
- 刘汉张铮刘颖程惠
- 关键词：有创通气连枷胸肺挫伤呼吸机相关性肺炎
- 参附注射液对脑再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：12
- 2012年
- 目的探讨参附注射液（Shenfuinjection，SF）对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤（cerebralischemiareperfusioninjury，CIRI）中脑神经元细胞凋亡及血红素氧合酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）表达的影响，并探讨其可能的机制。方法SD雄性大鼠42只，随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（IR组）、参附注射液组（SF组），制造大脑中动脉阻塞模型，缺血2h后再灌注3h、6h。SF组于再灌注时腹腔注射参附注射液10ml／kg。光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化，用Annexin-V—PI双染法通过流式细胞仪检测脑织凋亡细胞并计算凋亡率，应用RT-PCR技术检测HO-1。结果IR组与Sham组相比，3、6h时点脑组织凋亡率明显增加（P〈0．01）。SF组与IR组相比，SF组3、6h时点脑织凋亡率明显减少，差异均具有统计学意义（P〈0．01），3、6h时点脑组织HO-1的表达显著增加（P〈0．01），脑组织结构损害明显减轻。结论早期应用参附注射液可以诱导HO-1大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，进而减轻脑组织损伤。
- 鲍磊沈华张铮徐英马明洲程惠宋希秦海东
- 关键词：参附注射液缺血-再灌注损伤凋亡血红素氧合酶-1
- 甲泼尼龙和纳洛酮对大鼠肺缺血／再灌注损伤的保护作用研究被引量：3
- 2008年
- 目的研究甲泼尼龙、纳洛酮在大鼠肺缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用，并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠70只，随机均分为假手术组（sham组）、I／R组、甲泼尼龙组（MP组）、纳洛酮组（Na组）、甲泼尼龙联合纳洛酮组（MP＋Na组）。术后3h和6h取标本，用钙结合蛋白Ⅴ-碘化丙啶（Annexin Ⅴ-PI）双染法、流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率；用免疫组化及图像分析法观察肺脏核转录因子-κB抑制因子-α（IκB-α）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达；计算肺湿／干重（W／D）比值；苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织病理学变化，电镜下观察肺脏超微结构的改变。结果①6hMP组较I／R组肺脏IκB-α的表达有所增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；3h和6hNa组较I／R组肺组织caspase-3表达明显减少，差异有统计学意义（P均〈0．05）；MP组和Na组3h和6h的细胞凋亡率较I／R组均有所减少（P均〈0．01），肺组织的病理形态及超微结构损害均有所减轻。②MP＋Na组较MP组、Na组、I／R组肺组织凋亡率、caspase-3表达均有不同程度的减少（P〈0．05或P〈0．01），肺脏IκB-α的表达较6hNa组显著增多（P〈0．05），肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻，6h较3h减轻更明显。结论甲泼尼龙、纳洛酮分别通过抗炎、减少caspase-3的激活两个不同途径抑制凋亡的发生，早期联合应用有协同效应，更能有效抑制肺组织I／R损伤凋亡的发生，对肺组织有明显的保护作用。
- 张铮秦海东徐英吴海荣程惠
- 关键词：甲泼尼龙纳洛酮天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
- 参附注射液对大鼠肺缺血再灌注损伤肺组织的保护作用被引量：8
- 2008年
- 目的:研究参附注射液(shenfu injection,SF)对大鼠肺缺血再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)中肺组织细胞凋亡的保护作用,并探讨其可能机制。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组(Sh组)、肺缺血再灌注组(IR组)和参附注射液组(SF组),建立在体单侧肺缺血再灌注模型,缺血45min后再灌注3、6h。SF组于阻断肺门前30min腹腔注射SF10mL/kg。于实验结束点取肺组织,分别以Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化二步法检测caspase-3表达,同时测定丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及光镜和电镜检查。结果:与Sh组比,IR组肺组织细胞凋亡率、caspase-3表达、MDA浓度升高,SOD活性下降,差异均有显著性(P<0.01);SF组较IR组细胞凋亡率、caspase-3表达、MDA浓度下降,SOD活性升高,差异亦均有显著性(P<0.01)。形态学观察发现SF组肺组织损伤明显轻于IR组。结论:SF可能通过下调caspase-3表达而阻止细胞凋亡,从而减轻LIRI中肺组织损伤。
- 程惠王长来张铮秦海东黄悦王自正立彦吴海荣
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡CASPASE-3参附注射液
- 纳络酮对大鼠肺缺血再灌注损伤中细胞凋亡及HO-1表达的影响
- 目的研究纳络酮对大鼠肺缺血再灌注损伤(Lungischemia reperfusion injury,LIRI)中细胞凋亡及血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,并探讨其可能的机制。
- 张铮秦海东沈华徐英马明洲程惠宋希鲍磊
- 文献传递
- 肺缺血再灌注损伤模型大鼠肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化(英文)被引量：2
- 2007年
- 背景:肺缺血再灌注损伤过程中肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化及其可能的作用机制有待观察。目的:观察大鼠肺缺血再灌注损伤中肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化,并分析细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤中作用及可能机制。设计:随机对照动物实验。单位:南京医科大学附属南京第一医院急诊中心。材料:实验于2006-04/2006-09在南京医科大学附属南京第一医院动物实验室及南京市放射免疫检测中心完成。选用28只雄性健康清洁级SD大鼠,体质量250￣350g,鼠龄49￣76d,由南京医科大学实验动物中心提供。随机数字表法将大鼠分为实验组及对照组,每组14只。方法:①实验干预:实验组大鼠参照Eppinger等的方法进行建立肺缺血再灌注模型,大鼠给予阻断肺门45min(观察肺无舒缩为阻断标准),再开放3,6h(再灌注以肺恢复舒缩为标准)后取材,每次取7只,对照组仪行开胸术,于相同时间点同样方法分离肺组织。②实验评估:采用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞,计算凋亡率;采用免疫组织化学法及图像分析法观察肺脏天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3的表达;计算2组大鼠左肺湿干质量比;计算肺泡损伤数比值进行肺组织损伤定量评价;光镜下苏木精-伊红染色观察肺脏的病理形态学变化。主要观察指标:①肺组织细胞凋亡率及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3的表达。②肺湿干质量比及肺组织损伤定量评价结果。③肺组织病理形态学变化。结果:纳入大鼠28只均进入结果分析,无脱落。①实验组肺缺血再灌注3,6h肺组织细胞凋亡率较对照组有明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),实验组缺血再灌注6h凋亡率较3h有所降低(P<0.05)。②实验组大鼠肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达3h达到最高,6h稍有�
- 秦海东张铮徐英黄悦王书奎吴海荣程惠
- 关键词：再灌注损伤凋亡
- 参附在大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响
- 目的探讨参附注射液(SF Injection)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(Cerebral Ischemia ReperfusionInjury,CIRI)中脑神经元细胞凋亡的影响。
- 鲍磊张铮秦海东程惠宋希
- 文献传递
