石红兵
- 作品数：21 被引量：76H指数：6
- 供职机构：苏州大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅医学科技发展基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- ^(125)I粒子治疗恶性肿瘤的分子生物学机制研究进展
- 2023年
- 碘-125(iodine-125,^(125)I)粒子组织间植入是一种持续低剂量率内照射治疗方式,现已应用于多种恶性肿瘤的治疗。近年来,^(125)I粒子治疗恶性肿瘤的分子生物学研究逐渐开展并深入。^(125)I粒子除损伤DNA外还作用于内质网和线粒体,进而通过多条信号通路诱导肿瘤细胞凋亡和类凋亡、促进细胞保护性自噬、抑制肿瘤细胞上皮间质转化。此外,^(125)I粒子还能改善肿瘤微环境,通过抑制肿瘤微血管、激活免疫应答,从而抑制肿瘤生长。本文就^(125)I粒子诱导的上述生物学效应及相关分子机制进行综述,旨在为后续的机制研究和联合治疗提供思路。
- 王超孙柏王浩石红兵
- 关键词：恶性肿瘤分子生物学
- 卡非佐米联合碘-125粒子照射促进人食管癌细胞KYSE-150凋亡的机制研究
- 2024年
- 目的探索卡非佐米(carfilzomib,CFZ)联合碘-125(iodine-125,^(125)I)粒子照射对人食管癌细胞KYSE-150增殖、衰老和凋亡的影响,并研究相关机制。方法将KYSE-150细胞与CFZ共孵育24 h,然后采用CCK-8法评估CFZ的毒性作用并筛选研究浓度。分别使用CFZ、^(125)I粒子照射(6 Gy),以及CFZ和^(125)I粒子的联合治疗处理KYSE-150细胞。通过EdU法检测细胞增殖,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老,流式细胞术检测细胞周期和凋亡。通过蛋白免疫印迹法检测与DNA损伤、内质网应激、凋亡和凋亡通路相关的蛋白表达。通过siRNA沉默CHOP基因后,细胞经联合治疗处理,随后评估凋亡相关蛋白的改变。结果CFZ浓度≥20 nmol/L时,细胞活力受限。20 nmol/L的CFZ处理24 h对细胞增殖、DNA损伤、细胞衰老和凋亡的影响不显著。相较于^(125)I粒子单一治疗,联合治疗进一步抑制细胞增殖,加重DNA损伤,下调S期和G2/M期细胞比例,加剧内质网应激,促进细胞凋亡。蛋白水平研究显示,CFZ通过内源性凋亡通路促进^(125)I粒子诱导的细胞凋亡。联合治疗诱导的内源性细胞凋亡由PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路介导,且不依赖于p53。此外,CFZ能促使^(125)I粒子诱导的衰老细胞死亡。结论CFZ联合^(125)I粒子照射能抑制细胞增殖、加重DNA损伤和内质网应激、通过PERK-eIF2α-ATF4-CHOP通路促进细胞凋亡、并促使衰老细胞死亡;CFZ是^(125)I粒子有效的增敏剂。
- 王超王浩孙柏袁野羌伟光石红兵
- 关键词：碘-125粒子食管癌凋亡细胞衰老
- 可溶性B7-H4分子在乳腺癌患者血清中的检测及其临床意义
- 目的:探讨乳腺癌患者血清中可溶性B7-H4分子(soluble B7-H4,sB7-H4)的表达与其临床意义.方法:采用ELISA方法检测70例乳腺癌患者、41例乳腺良性疾病对照者及28例女性健康对照者血清中sB7-H4...
- 陈俊俊石红兵郑晓程贵谢军陈陆俊蒋敬庭吴昌平
- 自体CIK过继免疫治疗恶性肿瘤的最佳输注时间被引量：6
- 2011年
- 目的研究恶性肿瘤患者自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的免疫表型与细胞毒活性的变化规律,探讨肿瘤患者CIK过继免疫治疗输注的最佳时间。方法采集40例恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC),由IFN-γ、rhIL-1α、rhIL-2等细胞因子和CD3单克隆抗体体外诱导培养成CIK。用流式细胞术动态监测免疫表型,MTT法分析细胞毒活性。结果随着诱导时间的延长,PBMC中CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD56+表型细胞所占比例呈上升趋势。CD3+CD4+细胞在7 d达到峰值,随后缓慢下降。CD25+细胞在培养的早期(3～7 d)即达峰值,7～14 d缓慢下降,14～21 d快速下降。HLA-DR+细胞在0～14d处于上升期,14 d达峰值后快速下降。成熟CIK细胞毒活性[(52.49±7.70)%]较未活化的PBMC[(7.02±2.00)%]显著增高(P<0.01)。结论 14 d左右能诱导出典型的CIK,CD3+CD56+细胞处于对数生长期。确立自体CIK过继免疫治疗恶性肿瘤的最佳输注时间为第14天。
- 邓海峰陆明洋徐斌郑晓李敏刘检周怡孙青石红兵吴昌平蒋敬庭
- 关键词：免疫表型细胞毒活性
- 慢病毒介导微小RNA-20a过表达抑制胰腺癌细胞的增殖被引量：6
- 2012年
- 目的观察慢病毒介导微小RNA（miRNA）-20a过表达对胰腺癌细胞增殖的影响，探讨胰腺癌基因治疗靶位。方法采用荧光原位杂交和实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测BxPC3、Panc-1和永生化的正常胰腺导管上皮细胞H6C7中miRNA-20a的表达。体外实验分析慢病毒介导miRNA-20a过表达对胰腺癌细胞株增殖能力的影响，流式细胞仪分析细胞周期分布。结果miRNA-20a在胰腺癌细胞中呈低表达（P〈0．01）；过表达miRNA-20a在体外可抑制胰腺癌细胞增殖（P〈0．01），生长曲线最大抑制效率分别是（59．21±0．31）％和（59．04±2．01）％；软琼脂克隆形成试验，增殖率分别下降到（45．21±1．72）％和（38．74±2．13）％。miRNA一20a使细胞周期阻滞于G0／G1期，分别为（62．3±4．5）％和（64．2±4．8）％（P〈0．05）。同时细胞周期蛋白D1（CyclinD1）表达水平下调，但其mRNA水平不变（P〉0．05）。结论miRNA-20a过表达能抑制胰腺癌细胞增殖，其机制可能是在转录后水平抑制CyclinD1蛋白的表达。
- 燕海姣蒋敬庭刘文松王琦石红兵罗子俨吴昌平
- 关键词：胰腺癌微小RNA增殖
- CD11b/CD18在肿瘤微环境中的作用及意义
- 肿瘤微环境的生物学特征表现为组织缺氧、酸中毒、间质高压形成、大量生长因子和蛋白水解酶产生及免疫炎性反应等。在肿瘤微环境中，粘附分子CD11b/CD18主要分布于中性粒细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞、细胞毒性...
- 石红兵蒋敬庭吴昌平张学光
- 可溶性B7-H4分子在乳腺癌患者血清中的表达及其临床意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨乳腺癌患者血清中可溶性B7-H4分子(sB7-H4)的表达及临床意义。方法采用ELISA法检测70例乳腺癌患者、41例良性乳腺疾病患者及28例健康女性血清中sB7-H4的含量,并分析乳腺癌患者血清中sB7-H4含量与临床病理特征的关系;同时采用PCR及免疫组织化学法分别检测B7-H4 mRNA及蛋白在乳腺癌及癌旁组织中的表达。结果乳腺癌患者血清中sB7-H4含量的中位值为26.54μg/ml,显著高于良性乳腺疾病组的5.69μg/ml(U=844.0,P<0.01)及健康对照组的15.71μg/ml(U=727.0,P<0.05)。乳腺癌患者血清中sB7-H4含量与淋巴结转移显著相关(χ2=6.944,P<0.01),而与其他临床病理特征无关。乳腺癌及癌旁组织中均可检测到B7-H4 mRNA及蛋白的表达。结论 sB7-H4含量在乳腺癌患者血清中显著增加,并与淋巴结转移有关,可作为乳腺癌诊断与治疗的潜在血清标志物。
- 陈俊俊石红兵郑晓程贵谢军陈陆俊蒋敬庭吴昌平
- 关键词：乳腺癌血清
- 比卡鲁胺致心力衰竭1例
- 2024年
- 比卡鲁胺是非甾体类抗雄激素药物,常与黄体生成素释放激素类似物联合用于晚期前列腺癌的治疗。本文报道1例服用比卡鲁胺后致心力衰竭患者,旨在提示应加强临床用药前的心功能评估,避免心力衰竭等严重不良事件的发生。
- 王君君石红兵赵蓉孙柏胡文蔚
- 关键词：比卡鲁胺心力衰竭雄激素拮抗药
- CT引导下^(125)I粒子植入治疗胃肠道恶性肿瘤腹壁切口转移
- 2024年
- 目的评估^(125)I粒子植入治疗胃肠道恶性肿瘤腹壁切口转移的有效性和安全性。方法收集2011年1月至2021年12月在苏州大学附属第三医院接受CT引导下^(125)I粒子植入治疗胃肠道恶性肿瘤术后腹壁切口转移患者的临床资料。纳入17例患者,17处病灶接受CT引导下^(125)I粒子植入治疗。治疗计划系统(TPS)进行术前规划,CT引导下^(125)I粒子植入。术后每3个月进行随访,评估病灶局部控制率、治疗相关不良反应及疼痛缓解程度。结果胃肠道恶性肿瘤腹壁切口转移17处病灶均在CT引导下成功植入^(125)I粒子共372粒,平均21.9粒/处,处方剂量100 Gy/处。患者平均生存时间9.8个月。首次治疗后3个月CT扫描结果显示17处病灶中,完全缓解3处,部分缓解6处,病灶稳定7处,进展1处,局部控制率为94.1%。术后第6、12个月局部客观缓解率分别为63.6%、33.3%,疾病控制率分别为100.0%、50.0%。术前8例存在局部疼痛,术后3个月疼痛缓解6例,4例NRS疼痛评分下降≥2分。术后未发生严重并发症。结论CT引导下^(125)I粒子植入治疗胃肠道恶性肿瘤腹壁切口转移安全、有效。
- 孙柏王浩王超羌伟光袁野石红兵
- 关键词：胃肠道肿瘤有效性安全性
- 链接蛋白-4在食管癌组织的表达及临床意义被引量：7
- 2019年
- 目的观察链接蛋白-4(Nectin-4)在人食管癌组织及邻近正常组织的表达,分析其表达水平与食管癌患者临床病理特征及预后的关系.探讨Nectin-4干预对人食管癌细胞株的功能调节作用.方法采用免疫组织化学染色法检测食管癌组织芯片中94例食管癌和78例相邻癌旁正常组织Nectin-4的表达,采用秩和检验比较食管癌及癌旁正常组织中Nectin-4表达水平的差异,x2检验分析食管癌组织中Nectin-4表达水平与患者临床病理特征的关系,拟合Cox模型评价不同指标与患者预后的关系.选用人食管癌细胞株Eca-109和TE-1,经RNA干扰(RNAi)技术构建Nectin-4稳定下调及过表达细胞株,分别通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、划痕实验及Transwell实验探讨Nectin-4干预对上述食管癌细胞株生物学功能的调节作用.结果Nectin-4在食管癌组织中高表达,在正常组织中以不表达和低表达为主,在癌组织及癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.01).肿瘤最大直径≥4.5 cm的食管癌患者其Nectin-4高表达比率高于最大直径<4.5 cm的患者,差异有统计学意义(x^2=6.385,P<0.05).T分期为Ⅲ+Ⅳ的食管癌患者其Nectin-4高表达比率高于TNM分期为Ⅰ+Ⅱ的食管癌患者,差异有统计学意义(x^2=5.822,P<0.05).Nectin-4染色强度与患者其他临床病理特征无相关(P>0.05).多因素Cox比例风险模型显示,Nectin-4表达水平[风险比(HR)=1.795,95%可信区间(CI):1.042~3.092,P<0.05]可作为食管癌患者独立预后因素.经过RNAi及慢病毒转染,选用Eca-109和TE-1成功构建Nectin-4稳定下调表达细胞株LV-Nectin-4-短发卡RNA(shRNA)和Nectin-4过表达细胞株LV-Nectin-4-OE.CCK-8实验显示,LV-Nectin-4-shRNA组细胞的增殖率显著低于LV-NC组细胞(Eca-109,48 h:P<0.01,72 h:P<0.05;TE-1,24h:P<0.01,48 h:P<0.01,72 h:P<0.01),LV-Nectin-4-OE组细胞增殖率显著高于LV-V
- 石红兵邓海峰陈陆俊冯珺徐茗王君君吴骏季枚胡文蔚蒋敬庭
- 关键词：食管癌肿瘤进展
