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颈动脉支架置入术对无症状性颈动脉高度狭窄患者认知功能的影响被引量：13: 2015年; 目的探讨颈动脉支架置入术对无症状性颈动脉高度狭窄患者认知功能的影响。方法选择2009年9月至2012年12月期间在该科住院患者156例(狭窄程度大于或等于70%),行颈动脉支架置入术。在支架置入术前1周内及置入术后3个月采用阿尔茨海默病评估量表认知部分(ADAS-Cog)、简易智能量表(MMSE)、连线测验(TMTa、TMTb)对患者的认知功能进行评估。结果所有患者均安全、成功的置入颈动脉支架,其中1例患者术后失访。与术前相比,术后3个月患者的认知功能均有所改善,术前术后比较:ADAS-Cog[(6.60±2.04)分vs.(5.16±1.63)分,P<0.01],MMSE[(26.32±1.06)分vs.(27.05±1.46)分,P<0.01],TMTa[(108.94±17.42)分vs.(94.70±20.27)分,P<0.01],TMTb[(178.65±21.77)分vs.(148.92±23.65)分,P<0.01],术后3个月内无新发脑梗死。结论颈动脉狭窄可能为认知功能减退的原因之一,颈动脉支架置入术可以改善无症状颈动脉狭窄患者认知功能。; 胡子成张莉莉皮燕王景周高长越李敬诚; 关键词：颈动脉狭窄颈动脉支架置入术

miR-145表达状态对大鼠高血压动脉内膜增生的影响被引量：7: 2013年; 目的观察微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)在高血压血管内膜增生中的作用。方法常规HE染色观察自发性高血压大鼠(SHR)和对照大鼠(WKY)主动脉内膜增生情况,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测不同病程SHR大鼠主动脉中miR-145的表达水平,并应用miR-145前体premiR-145和抑制剂2’OMe-miR-145分别升高和抑制血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,VSMC)中miR-145的表达水平,从分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平、VSMC的增殖和迁移能力等方面检测VSMC表型转化情况。结果①SHR大鼠主动脉内膜增生,内膜/中膜面积百分比(39.7±12.1)%显著高于WKY组(3.8±1.2)%(P=0.001),α-SMA染色阳性的VSMC是增生内膜的主要细胞成分;②与WKY相比,SHR大鼠主动脉来源的VSMC表型转化明显增多,表现为增殖和迁移能力升高,而α-SMA表达降低(P<0.01);③SHR大鼠主动脉中的miR-145水平在8周龄时开始下降(P=0.045 6),至18周龄时降至仅为WKY组的7.5%;④应用premiR-145可上调SHR-VSMC中α-SMA的表达(P=0.005 6)并促进VSMC增殖迁移过程(P<0.01),而2’OMe-miR-145可抑制VSMC中α-SMA的表达(P=0.023 2)和VSMC增殖迁移过程(P<0.01)。结论高血压时动脉中miR-145水平呈进行性下降,可能是引起VSMC表型转化并促进动脉内膜增生的一个重要机制。; 皮燕张莉莉胡子成黎炳护尹延伟高长越李敬诚; 关键词：高血压血管平滑肌细胞内膜增生 MIR-145

用于检测乙型肝炎病毒YVDD耐药突变的分子倒置探针及其应用: 本发明属于核酸分子检测领域，涉及用于检测乙型肝炎病毒YVDD耐药突变的分子倒置探针技术，分子倒置探针的核苷酸序列如SEQ ID NO:8所示；其运用方法为：设计PCR扩增引物，建立分子倒置探针的单碱基延伸体系，用于分子倒...; 陈鸣唱凯皮燕邓少丽鲁卫平王丰贾双荣李发科; 文献传递

急性缺血性卒中血管内治疗质量改进的多学会共识: 2013年; 目的这份国际性多学科共识文件将对急性缺血性卒中诊治过程和临床转归的质量标准进行定义，并希望在质量保证程序中使用这些标准，从而评估和改善急性卒中血运重建的过程和转归。材料和方法写作组成员由美国神经放射学学会、加拿大介入放射学协会、欧洲心血管和介入放射学学会、心血管造影和介入学会、介入放射学学会、神经介入外科学会、欧洲微创神经病学治疗学会以及血管和介入神经病学学会认命。写作组回顾了1986年至2012年2月期间的相关文献，对急性缺血性卒中的诊疗过程和转归进行总结形成一份证据表，然后通过共识设立性能指标和阈值。本指南得到发起学会的批准，并计划在3年后进行全面更新。结果这份国际性多学科共识文件对诊治过程和临床转归的质量标准进行了定义，包括从入院到进行影像学检查、动脉穿刺和血运重建的时间间隔以及90d时的临床转归评估标准。结论本文件为急性缺血性卒中血管内血运重建程序提供了质量改进指南。; David SacksCarl M. BlackChristophe CognardJohn J. ConnorsDonald FreiRishi GuptaTudor G. JovinBryan KluckPhilip M. MeyersKieran J. MurphyStephen RameeDaniel A. RufenachtM.J. Bernadette StallmeyerDierk Vorwerk皮燕张莉莉李敬诚; 关键词：急性缺血性卒中血管内治疗介入放射学临床转归心血管造影

白细胞介素-6基因174G/C多态性与缺血性脑卒中风险相关性的Meta分析被引量：5: 2012年; 目的探讨白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)基因174G/C多态性与缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)风险的相关性。方法计算机检索CBM、CNKI、PubMed、MEDLINE和EMbase数据库,收集从建库至2011年8月间关于IL-6基因174G/C多态性与IS风险相关性的病例对照研究,由两名研究者独立进行资料提取、质量评价并交叉核对后,采用RevMan 5.1.2和Stata 11.0软件对符合标准的文献进行Meta分析。结果共纳入12个研究,2537例患者和2767例对照。各遗传模型Meta分析结果显示:IL-6基因174G/C多态性与IS风险的相关性无统计学意义[共显性遗传模型:G/C vs. G/G:OR=0.98,95%CI(0.78,1.24);C/C vs. G/G:OR=0.75,95%CI(0.38,1.50);显性遗传模型:OR=0.93,95%CI(0.68,1.28);隐性遗传模型:OR=0.80,95%CI(0.45,1.42)]。基于人种的亚组分析结果显示两者相关性无统计学意义,而基于对照来源的亚组分析结果显示,对照人群为医院来源的亚组中IL-6基因174G/C多态性是IS的保护因素[共显性遗传模型:G/C vs. G/G:OR=0.56,95%CI(0.40,0.79);C/C vs. G/G:OR=0.17,95%CI(0.11,0.27);显性遗传模型:OR=0.40,95%CI(0.29,0.55);隐性遗传模型:OR=0.24,95%CI(0.16,0.37)]。结论基于目前研究结果显示,IL-6基因174G/C多态性与IS风险无明显相关性。受纳入研究质量和数量限制,上述结论尚待开展更多高质量的前瞻性研究进一步验证。; 黎炳护张莉莉尹延伟皮燕杨清武方传勤高长越王景周李敬诚; 关键词：缺血性脑卒中白细胞介素-6 基因多态性 META分析

NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞Toll样受体4介导的炎症表型的影响: 2012年; 目的探讨NADPH氧化酶对培养的小鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）Toll样受体4（Toll—likereceptor4，TLR4）介导的炎症表型中的作用。方法分别采用NADPH氧化酶激动剂血小板衍生生长因子-BB（platelet—derivedgrowthfactor—BB，PDGF-BB）和抑制剂夹竹桃麻素（apocynin）处理培养的C57BL／6J和TLR4-/-小鼠胸主动脉VSMC。分别采用荧光探针二氯荧光素双醋酸盐染色法检测VSMC内活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）含量，酶联免疫吸附法检测VSMC白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor—α，TNF—α）表达，四甲基偶氮唑蓝染色法和Boyden小室检测VSMC的增殖和迁移。结果PDGF-BB处理可显著增高C57BL／6J和TLR4-VSMC内ROS含量，而夹竹桃麻素可抑制ROS生成。PDGF．BB处理可使C57BL／6JVSMCIL-6[（52．69±3．49）ng／ml对（35．04±2．74）rig／ml，P=0．001]、IL-1B[（79．68±2．33）ng／ml对（62．38±0．54）ng／ml，P=0．000]和TNF-α[（218．35±5．42）ng／ml对（124．74±4．59）ng／ml，P=0．000]表达显著上调，增殖（1．69±0．53对1．04±0．40，P=0．000）和迁移（42．11±4．05对1．69±0．53，P=0．000）能力均显著增强，而夹竹桃麻素预处理则可显著抑制VSMCIL-6[（42．11±4．05）ng／ml对（52．69±3．49）ng／ml，P=0．010]、IL-1B[（67．57±1．36）ng／ml对（79．68±2．33）ng/ml，P=0．000]和TNF-α[（156．18±6．98）ng／ml对（218．35±5．42）ng/ml，P=0．000]表达以及增殖（1．23±0．42对1．69±0．53，P=0．000）和迁移（42．11±4．05对52．69±3．49，P=0．000）。TLR4-VSMC经PDGF—BB和夹竹桃麻素处理后，IL-6、IL-1β和TNF-α表达以及增殖和迁移能力均无显著变化。结论NADPH氧化酶衍生的ROS参与了TLR4介导的VSMC炎症表型以及增殖和迁移，可能是其影响动脉粥样硬化发生和发展的重要机制。; 皮燕张莉莉黎炳护高长越王景周王建红胡子成唐春花郭露李敬诚; 关键词：NADPH氧化酶炎症

PAI-1基因启动子区4G/5G多态性和缺血性脑卒中的关系: 皮燕李敬诚

TLR4下调ABCA1表达促进血管平滑肌细胞脂质沉积: <正>目的研究平滑肌细胞源性泡沫细胞形成的机制。方法细胞免疫荧光染色鉴定体外培养VSMCs及NF-κB核转位,油红O染色鉴定VSMCs中脂质沉积,RT-qPCR及,或western blot检测VSMCs中TLR4、AB...; 李敬诚郭露张莉莉曹小洁刘赟廖少琼黎炳护皮燕尹延伟; 文献传递

Toll样受体4在低剪切力诱导的动脉内膜增生中的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨toll样受体4（TLR4）在低剪切力（LSS）诱导的动脉内膜增生中的作用。方法应用TLR4。和对照的C57BL／6J小鼠，聚乙烯套囊制作小鼠颈动脉LSS模型，低剪切力装置处理培养的血管内皮细胞制作体外低剪切力细胞模型，常规病理切片和HE染色观察血管形态改变，Western印迹检测TLR4蛋白水平，RT-PCR检测TLRd、IL-1B、IL-6和TNF-d的mRNA表达情况，应用DNA合成率检测细胞增殖率。结果LSS明显促进正常小鼠颈动脉内膜增生，但对TLR4‘小鼠仅引起轻度内膜增生（42．67±16．46比7．034-2．95，P〈0．05）；LSS上调正常小鼠颈动脉中TLR4蛋白表达（2．30±0．66比0．16±0．10，P〈0．05）和促炎因子IL-1B（6．52±3．15比1．65±0．45，P〈0．01）、IL-6（16．174-7．49比6．504-1．84，P〈0．01）和TNF-0【（9．984-3．77比2．724-1．03，P〈0．01）的mRNA表达，但对TLR4。小鼠仅引起IL-6和TNF．ol的mRNA表达增多；LSS诱导培养的内皮细胞增殖，TLR4过表达显著增强内皮细胞的增殖能力（1774-33比83±15，P〈0．05），而TLR4基因沉默则明显降低其增殖能力（40-4-8比83±15，P〈O．05）。结论TLR4在LSS诱导的动脉内膜增生中起重要作用：KSS可诱导TLR4的上调而使其下游炎性因子合成增加，从而促进了内皮细胞的增殖和迁移，最终导致动脉内膜增生。; 黎炳护张莉莉皮燕尹延伟杨清武方传勤高长越李敬诚朱瑶; 关键词：TOLL样受体4 增生内皮细胞

oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化被引量：8: 2015年; 目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。; 曹小洁张莉莉郭露黎炳护皮燕廖少琼龙春燕刘赟尹延伟李敬诚; 关键词：泡沫细胞 OX LDL PPARΓ ABCG1

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皮燕

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