田筱青
- 作品数：18 被引量：57H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- HIP/PAP重组腺病毒及其抗溃疡性结肠炎的应用
- 本发明公开了HIP/PAP重组腺病毒及其抗溃疡性结肠炎的应用，构建了表达HIP/PAP的重组腺病毒Ad-HIP/PAP，通过重组腺病毒灌肠的方法使HIP/PAP在大鼠结肠黏膜内高效表达。HIP/PAP表达上调后，溃疡性结...
- 郝志明吕颐菲李爽杨小飞苏厚强蒋会平田筱青殷燕
- 文献传递
- 上消化道癌肿中runx3基因甲基化研究被引量：11
- 2005年
- runx3是胃癌中新发现的抑癌基因.国外至少40%的胃癌组织中检测到runx3基因启动子区高甲基化,此种高甲基化状态直接导致基因静默,表达缺失.runx3启动子甲基化具有很高的肿瘤特异性,有望成为胃癌诊断的早期标记.鉴于runx3启动子甲基化与前肠来源组织肿瘤密切相关,我们研究runx3在我国食管鳞癌、贲门癌和胃癌中的甲基化状态及相应mRNA表达水平,探索其在这些肿瘤发生中的作用.
- 田筱青张军范立宏郭长存
- 关键词：RUNX3基因上消化道癌肿甲基化研究启动子甲基化基因启动子区肿瘤特异性
- 食管癌、贲门癌和胃癌中Runx3基因高甲基化的实验研究
- 田筱青
- GSTM1基因多态性及启动子甲基化在结肠癌细胞系中的研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究参与内毒物代谢的重要酶谷胱甘肽-S-转移酶M1(glutathione-s-transferase M1,GSTM1)在结肠癌细胞系中的基因表达状况与其遗传基因型及启动子甲基化的关系。方法采用多重PCR方法检测GSTM1基因型,甲基化特异PCR(MSP)方法检测GSTM1基因启动子甲基化状态;用5-aza-dC处理结肠癌细胞系,RT-PCR方法检测GSTM1基因转录水平。结果结肠癌细胞系HT29、SW480、SW1116为GSTM1非空白基因型,而HCT116、Lovo、Colo结肠癌细胞系为GSTM1空白基因型。MSP检测发现SW1116细胞中GSTM1基因主要呈非甲基化状态,其他5个细胞系中呈甲基化状态,而且基因表达缺失。经5-aza-dC处理后,HT29和SW480细胞的GSTM1基因表达复活,而HCT116、Lovo、Colo细胞中GSTM1仍无扩增。结论 GSTM1基因转录受到遗传基因型和表观遗传启动子甲基化双重调控。
- 田筱青孙丹凤房静远
- 关键词：结肠癌基因多态性甲基化甲基化特异PCR
- 抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC对胃癌细胞生长的抑制作用被引量：9
- 2008年
- 本实验主要研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路与DNA甲基化在人胃癌细胞生存活力、细胞周期、相关基因及蛋白表达方面的相互作用.分别单独或联合DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-dC)、mTOR抑制剂雷帕霉素(rapamycin,RAPA)和PI3K抑制剂LY294002干预人胃癌MKN45和SGC7901细胞,以MTT检测细胞生存活力,流式细胞术检测细胞周期,real-timePCR检测PTEN,p27Kip1基因表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序检测DNA甲基化改变,蛋白免疫印迹检测相关蛋白表达情况.结果发现单独应用5-aza-dC对胃癌细胞的抑制作用不明显,当其联合mTOR信号通路抑制剂时则显著抑制胃癌细胞生长(P<0.01);抑制mTOR信号通路可增强5-aza-dC使细胞阻滞在G2期的作用;联合用药还能提高抑癌基因PTEN,p27Kip1的表达,但不影响DNA甲基化状态;LY294002及RAPA使Akt,p70S6K及4E-BP1磷酸化表达显著下降(P<0.01),但5-aza-dC并不增强这一效应.以上研究提示mTOR信号通路抑制剂可间接促进DNA甲基化酶抑制剂对胃癌细胞的抑制作用,为肿瘤的治疗提供新思路.
- 孙丹凤田筱青张燕捷陈萦晅陆嵘王霞房静远
- 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素DNA甲基化
- mTOR信号通路抑制剂和DNA甲基转移酶抑制剂对人胃癌细胞株Syk表达的影响被引量：1
- 2013年
- 背景:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号途径和DNA甲基化均参与肿瘤的发生、发展。脾酪氨酸激酶(Syk)是一种候选抑癌基因,与肿瘤发生有关。目的:研究mTOR信号通路抑制剂和DNA甲基转移酶抑制剂对人胃癌细胞株Syk表达的调控作用。方法:分别单独或联合应用mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)、DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dC)、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)抑制剂LY294002干预人胃癌细胞株MKN45和SGC7901,以细胞计数法检测细胞增殖能力,实时定量PCR法检测Syk表达情况,亚硫酸氢盐修饰后测序法检测DNA甲基化改变。结果:单独应用5-Aza-dC对细胞增殖抑制不明显,与RAPA、LY294002联合则显著抑制细胞增殖。单独应用5-Aza-dC可通过抑制DNA甲基化上调胃癌细胞的Syk表达,联合应用5-Aza-dC、RAPA和LY294002则显著上调Syk表达,但未进一步抑制DNA甲基化。结论:抑制mTOR信号通路可间接增强DNA甲基转移酶抑制剂上调Syk表达,从而抑制胃癌细胞生长。
- 孙丹凤张燕捷田筱青房静远
- 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白脾酪氨酸激酶肿瘤抑制
- 乙型肝炎病毒感染与DNA甲基化
- 2006年
- 乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致肝癌的重要病因,但HBV感染与肝癌中DNA甲基化改变的研究较少。此文综述HBV感染导致全基因组低甲基化和抑癌基因启动子高甲基化的研究现况,为进一步深入探讨 HBV相关性肝癌的发病机制提供新的思路。
- 田筱青房静远
- 关键词：HBV肝癌DNA甲基化
- EYA4基因在结直肠癌中的甲基化状态及其意义被引量：1
- 2013年
- 背景：EYA4（eyes absent4）是一种非巯基蛋白酪氨酸磷酸酶，参与器官发育、细胞凋亡调控、先天性免疫、DNA损伤修复、血管生成等过程。目的：研究EYA4基因在结直肠癌中的甲基化状态及其意义。方法：选取2006年6月～2007年1月上海交通大学医学院附属仁济医院31例结直肠癌患者，采集其癌组织和相应癌旁非癌组织。以5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—dC）处理人结肠癌细胞株HT29、HCT116、SW480、SW1116。应用MSP技术检测结直肠癌组织、癌旁非癌组织、HT29、HCT116、SW480、SW1116细胞中EYA4基因启动子的甲基化状态。分析结直肠癌患者临床病理特征与EYA4基因甲基化关系。采用RT—PCR和蛋白质印迹法分别检测结肠癌细胞株中EYA4基因和蛋白的表达水平。结果：结直肠癌组织EYA4基因启动子甲基化率显著高于癌旁组织（77．4％对6．5％，P〈0．01）。EYA4基因和蛋白在启动子甲基化的HT29、HCT116、SW480细胞中不表达，在启动子非甲基化的SW1116细胞中显著表达。以5-Aza—dC处理后EYA4基因和蛋白在LIT29和SW480细胞中表达上调。结论：EYA4基因是结直肠癌发生的甲基化相关基因，有望成为结直肠癌的诊断标记物。
- 田筱青孙丹凤赵树靓熊华房静远
- 关键词：结直肠肿瘤DNA甲基化基因肿瘤抑制
- 重组人ZNF278促进胃癌细胞系SGC7901增殖的研究
- 2014年
- 目的:构建pcDNA3.1-ZNF278重组人真核表达质粒,研究ZNF278对胃癌细胞增殖和周期的影响。方法:PCR扩增正常人胃黏膜组织中的ZNF278基因,并用EcoR I和Hind III双酶切,与酶切后的pcDNA3.1-myc-his载体连接,转化DH5α大肠杆菌,克隆筛选,提取重组质粒,酶切鉴定并测序。重组人ZNF278真核表达质粒转染胃癌细胞系SGC7901,定量PCR和Western blot技术检测ZNF278表达状况,利用MTT和细胞记数法检测细胞增殖,同时分析细胞周期变化。结果:测序证实pcDNA3.1-ZNF278真核表达质粒构建成功,并成功转染SGC7901细胞,检测确认ZNF278表达上调,转染重组pcDNA3.1-ZNF278质粒的SGC7901细胞较对照组生长加快,促进细胞周期进入S期。结论:pcDNA3.1-ZNF278重组质粒构建成功,并可促进胃癌细胞系SGC7901细胞增殖和细胞进入分裂期。
- 田筱青孙丹凤房静远
- 关键词：质粒构建细胞增殖胃癌
- 芯片技术与肿瘤中DNA甲基化研究被引量：1
- 2008年
- DNA甲基化是表观遗传学的一个重要部分。它参与基因转录调控,X染色体失活,发育调控及细胞分化的过程。异常的DNA甲基化与癌症的发生密切相关。芯片技术的发展为高通量研究DNA甲基化提供了新的方法。各种芯片技术以不同的DNA预处理方法为基础,包括免疫沉淀和限制性内切酶等。免疫沉淀方法特异性高,而限制性酶的方法具有较高的灵敏度。虽然每种方法都有一定的局限性,但是它们为在基因组范围研究癌症的甲基化谱提供了更多的选择。
- 田筱青孙丹凤张燕捷房静远
- 关键词：DNA甲基化芯片免疫沉淀限制性内切酶
